1. Какой синдром следует выявить у больного?

А. Синдром снижения тонуса сосудистой стенки.

В. Синдром недостаточности аортального клапана.

С. Синдром резкого снижения сократительной функции

миокарда.

Д. Синдром сужения устья аорты.

Е. Все синдромы не подходят.

2. Какие дополнительные симптомы могут подтвердить

выявленный синдром?

А. Пульсовое давление меньше 40 мм.рт.ст.

В. На сфигмограмме замедленный подъем анакроты.

С. На сфигмограмме замедленный спуск катокроты.

Д. Не высокая амплитуда пульсовых волн.

Е. Все симптомы не соответствуют выбранному синдрому.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ ПО ТЕМЕ: ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ И ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ И СВОЙСТВ ПУЛЬСА»

Задача № 1. 1.-Д. 2.- А, В. С, Д.

Задача № 2. 1.-С. 2. –А. В, С, Д, Е.

Задача № 3. 1.-Д. 2.- А, В, С, Д.

Задача № 4. 1.-Е. 2.- А, В, С.

Задача № 5. 1. В, Е. 2. –А, В, С.

Задача № 6. 1- Д. 2. –А, В, С, Д.

Задача № 7. 1. –Д. 2. – А, В, С, Д.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Задачи лабораторного исследования больных с заболеваниями сердца и сосудов.

I. Поиск повреждения кардиомиоцитов.

Синдром повреждения кардиомиоцитов.

Маркеры повреждения миокарда.

Биохимический анализ крови.

Интерес к возможности лабораторной диагностики некроза сердечной мышцы появился после того, как в 50-х годах прошлого столетия было установлено, что в крови больных с острым инфарктом миокарда закономерно повышается уровень аспартатаминотрансферазы (АсАТ) - фермента, содержащегося в кардиомиоцитах и попадающего в кровоток после их гибели.

Гибель кардиомиоцитов, как и любых других клеток организма, сопровождается утечкой во внеклеточное пространство внутриклеточных компонентов (электролитов, внутриклеточно функционирующих ферментов, других белковых и небелковых молекул), которые стали именоваться маркерами повреждения.

Маркерами повреждения клеток являются:

- калий (неспецифический общий маркер),

-внутриклеточные ферменты (АсАТ, АлАТ, ЛДГ, КК, ГДГ),

-различные молекулы (т.н. неферментные маркеры повреждения),

специфические для определенного типа тканей (например, миоглобин и

тропонины для мышечной ткани, гемоглобин для эритроцитов, витамин

В-12 и железо для гепатоцитов).

Уровень в крови маркеров повреждения зависит от степени и обширности (количество клеток) повреждения, от скорости их высвобождения из поврежденных клеток и от скорости их элиминации из кровотока - от времени полужизни и скорости выведения .

Чем выше органоспецифичность того или другого маркера повреждения,

чем выше кратность его увеличения и длительность пребывания в крови, тем выше его диагностическая ценность.

Повышение в крови активности внутриклеточных ферментов является показателем повреждения клеток. В норме активность в крови клеточных ферментов низкая или отсутствует.

К сожалению ни один обычно определяемый внутриклеточный фермент не обладает высокой органоспецифичностью.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) - фермент широко распространенный в тканях человека (сердце, скелетная мускулатура, печень, почки, поджелудочная железа, легкие), оказался малоспецифическим маркером повреждения именно кардиомиоцитов. Активность фермента в крови повышается при тромбоэмболии легочной артерии, расслаивающей аневризме аорты, при повреждении скелетной мускулатуры, печени, поджелудочной железы.

Аланинаминотрансфераза (АлАТ) - самых больших концентраций достигает в гепатоцитах, а в сердечной мышце и в скелетной мускулатуре ее значительно меньше, чем АсАТ.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - содержится практически во всех клетках организма (эритроциты, лейкоциты, сердце, скелетные мышцы, почки, печень), что ставит определения общей активности фермента в разряд неспецифического маркера повреждения. Гораздо выше органоспецифичность изоферментов ЛДГ. Известно 5 изофракций ЛДГ. Наибольшая концентрация ЛДГ-1 выявлена в сердечной мышце. Однако органоспецифичность ЛДГ-1 не превышает 70%, так как фракция солидно представлена также в почках и в эритроцитах. В скелетной мускулатуре в основном содержится ЛДГ-5, как и в гепатоцитах.

Креатинкиназа (КК) - основной ферментный маркер повреждения мышечной ткани (сердечная мышца, скелетные мышцы, матка). КК также содержится в мозге и в щитовидной железе. Резко возрастает органоспецифичность изофракции КК. Выделяют три изофракции КК:

КК-ММ (мышечный), КК-МВ (сердечный) и КК-ВВ (мозговой).

В сердечной мышце КК-ММ составляет 60% от общей активности фермента, КК-МВ 40%, КК-ВВ практически отсутствует. В скелетной мускулатуре активность КК-МВ составляет всего 3-6% от общей активности фермента. Поэтому определение активности КК-МВ является «золотым стандартом» ферментной диагностики повреждения и гибели кардиомиоцитов. В настоящее время определяют не активность КК-МВ, на которой влияют многие гормональные и лекарственные факторы, а концентрацию (массу) фермента - КК-МВ mass.

Неферментные маркеры повреждения кардиомиоцитов.

Тропонины I, Т и С - являются компонентами сократительного аппарата мышечных клеток. 97% тропонинов содержится в сократительном аппарате, 3% в цитозоле. Тропонин С - полипептид, связывающий ионы кальция, Тропонин Т - полипептид, связывающий тропониновый комплекс с тропомиозином, Тропонин I - полипептид, ингибирующий АТФ-азную активность актомиозина.

Тропонины существуют в виде нескольких изоформ. Кардиальные изоформы тропонинов I и Т имеют уникальные последовательности аминокислот, что и делает эти протеины абсолютно специфичными для миокарда (100% органоспецифичность).

Увеличение их концентрации в крови проявляется через 4-7 часов после повреждения, кратность повышения намного выше аналогичного показателя для КК-МВ, 100% диагностическая чувствительность сохраняется до 5 суток, нормализация показателей наступает через 7-12 суток (длительное «диагностическое окно»).

Следовательно, Тропонин I и Тропонин Т являются уникальными и высокоспецифичными маркерами повреждения миокардиоцитов, обладающими абсолютным преимуществом для выявления минимальных повреждении миокарда.

Миоглобин - концентрация миоглобина в сердечной мышце значительно выше, чем КК-МВ и тропонинов. Его возрастание в крови начинается уже в первые 2-4 часа после повреждения миокардиоцитов, т.к. происходит быстрое вымывание миоглобина из цитозоля (« ранний» маркер повреждения мышечной ткани), однако у миоглобина, как биохимического маркера поражения миокарда имеется существенный недостаток – неудовлетворительная миокардиальная специфичность и короткий период диагностической значимости (небольшие молекулы миоглобина выводятся из кровотока очень быстро).

Графики 1 и 2.