- •1. Иммунобиология – определение, предмет исследования и основные задачи.
- •2. Общая характеристика систем резистентности организма человека.
- •3. Неспецифическая система резистентности: клеточные и гуморальные составляющие. Характеристика процессов, лежащих в основе работы неСр.
- •4. Гуморальные факторы неСр: опсонины и опсонизация. Система комплимента, структурно-функциональная характеристика компонентов. Группы белков и их функции.
- •5. Конвертаза системы комплимента – особенности строения, функций
- •6. Альтернативный путь активации системы комплемента. Понятие об инициирующем сигнале.
- •7. Мембрано-атакующий комплекс – молекулярные механизмы формирования, эффекты, реализуемые с его участием.
- •9. Лектиновый путь активации комплемента – молекулярные особенности прохождения. Инициирующий сигнал.
- •10. Кооперативный механизм работы различных путей активации комплимента
- •11. Регуляция активности системы комплимента – регуляторные молекулы и рецепторы, их характеристика и молекулярные механизмы работы.
- •12. Лейкоциты – главный фактор клеточного звена НеСр, особенности состава, строения и функции.
- •13. Гранулоциты – особенности строения, состава гранул. Виды гранулоцитов, их особенности. Молекулярные механизмы работы.
- •14. Макрофаги – моноциты – особенности строения и функций.
- •15. Способы реагирования клеточного звена НеСр на чужеродные сигналы – общая характеристика.
- •16. Фагоцитоз - характеристика процесса, молекулярные механизмы отдельных стадий. Виды фагоцитоза: завершенный и незавершенный.
- •17. Экзоцитозная активность лейкоцитов. Внеклеточное переваривание: молекулярные механизмы, характеристика ферментов, содержащихся в гранулах клетки.
- •18. Регуляторные молекулы, выделяемые лейкоцитами и их эффекты.
- •19. Воспаление – характеристика процесса, молекулярные механизмы протекания. Стадии воспаления.
- •20. Особенности организации иммунной системы. Органно-циркуляторный принцип строения иммунной системы.
- •21. Лимфоцит как главный носитель свойств специфической системы резистентности. Особенности строения.
- •22. Популяции и субпопуляции лимфоцитов, кластеры дифференцировки.
- •23. Представление о лимфопоэзе и иммуногенезе, локализация процессов.
- •27. Антитела, иммуноглобулины, молекулярные особенности структурной организации и функций.
- •28. Цитокины, интерлейкины и хемокины – особенности строения, молекулярные механизмы работы.
- •Основные цитокины
- •29. Общее представление об антигенах (аг). Свойства аг.
- •30. Главный комплекс гистосовместимости (гкгс) I, II, III класса – общая характеристика.
- •34. Особенности иммунной системы при ответе на антиген и его завершении.
- •35. Анатомо-морфологические особенности и химический состав растений как фактор их устойчивости к возбудителям различных заболеваний
- •36 Характеристика защитных свойств, возникающих при непосредственном взаимодействии растительного организма с инфекцией
- •37. Основные типы защитных реакций растений
- •38. Участие фенолов и их производных в защитных реакциях, фитоалексины.
- •39. Приобретенный иммунитет применительно к растительному организму.
- •40. Характеристика неспецифических клеточных реакций иммунитета у беспозвоночных.
- •41. Характеристика неспецифических гуморальных факторов иммунитета у беспозвоночных:
- •Лизины:
- •42. Характеристика особенностей клеток лимфомиелоидного комплекса у представителей различных типов животных.
- •43. Особенности эволюции т-системы иммунитета.
- •44. Особенности эволюции в-системы иммунитета.
- •45. Эволюция суперсемейства иммуноглобулинов.
- •46. Роль иммунитета в эволюции органического мира.
5. Конвертаза системы комплимента – особенности строения, функций
Эффекторные белки системы комплимента подвергаются фрагментации с помощью неспецифических протеаз (система свертывания крови, каллекреин-кининовая система и тд.) и специфических протеаз: конвертаза – самокомпартментализующийся протеолитический комплекс, осуществляющий протеолитическое расщепление эффекторных белков.
Является надмолекулярной структурой. Образуется из совокупности фрагментов эффекторных белков системы комплимента. Субстрат: эффекторные белки (С3-конвертаза, С5-конвертаза, С4-конвертаза).
Все три пути (механизма) активации комплемента (классический, лектиновый и альтернативный) ведут к образованию С3-конвертазы, которая расщепляет присутствующий в плазме крови компонент C3 на небольшой C3a фрагмент и большой C3b фрагмент. Установлено, что единственная молекула C3-конвертазы расщепляет сотни молекул C3 . Подобное свойство делает C3-конвертазу важнейшим амплифицирующим звеном в системе комплемента, а расщепление C3 на C3a и C3b является центральным моментом любого из каскадов комплемента
C3-конвертаза классического и лектинового путей представляет собой комбинацию фрагментов C4 и C2 - C4b2a~ , тогда как C3-конвертаза альтернативного пути представляет собой комплекс C3 с B - C3bBb~. Присоединяя дополнительно молекулу C3b , обе C3-конвертазы могут превращаться в C5-конвертазу, которая функционирует как катализатор на первой ступени каскада, ведущего к образованию лизирующего мембрану комплекса.
6. Альтернативный путь активации системы комплемента. Понятие об инициирующем сигнале.
Система комплемента – тонкосбалансированная система, для активации которой необходим сигнал. Конечный эффект действия системы комплемента – цитолитическая реакция+образование широкого спектра БАВ, активирующих всю систему резистентности. Существует 3 основных пути активации системы комплемента: 1. Классический путь 2. Альтернативный путь 3. Лектиновый путь. Пути отличаются: 1. Инициирующим сигналом 2. Молекулярным составом главной С3 конвертазы.
Альтернативный путь активации.
В обычных условиях происходит незначительная неспецифическая фрагментация С3 компонента комплемента (синтез-ся в гепатоцитах) на С3а(БАВ) и С3b. Инициирующий сигнал-появление МКО, при этом C3b образует ковалентную связь с МКО (это пусковой механизм) С3b изменяет конформацию и к комплексу МКО-С3b присоединяется белок В, который также меняет конформацию и у него появляются сайты для специфического протеолиза белком D образуются Ва (БАВ) и Вb. Образуется комплекс МКО-С3b- Вb – это С3-конвертаза альтернативного пути (стабилизируется белком плазмы-пропердином).
После образования С3-конвертазы происходит осаживание МКО-ма молекулами С3b (до 1000 молекул). Ва и С3а активируют белоксинтезирующую функцию гепатоцитов.
С3-конвертаза является и С5-конвертазой к комплексу последовательно присоедин-ся С5b, С6, С7 (образуется МКО-С3b- Вb-C5b-C6-C7). При присоединении белок С7 меняет конформацию, увеличивается его гидрофобность и он проникает в стенку МКО. Весь комплекс на поверхности МКО присоединяет С8 и С9 (до 16-20 молекул С9). Образуется мембрано-атакующий комплекс, который образует ниспадающие поры в мембране, происходит лизис МКО, образуются фрагменты МКО-мусор, который накапливается в организме и является мощным активатором клеточных элементов неспецифической системы резистентности.
hepat
С3а
С3b
MKO
MKO-C3b
Белок В
MKO-C3b-В
Ba
Белок D
C3b-Вb
C3-конвертаза
альтернативного пути
C5b
C6, C7, C8,
C9
C5a
~
1000 шт
C5b6789
МАК
Гибель клетки