Клиническая картина

ОЛЖН проявляется клинически сердечной астмой, альвеолярным отеком, кардиогенным шоком.

Сердечная астма характеризуется следующими проявлениями:

• резко выраженное удушье;

• сильное чувство страха смерти и беспокойство;

• дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа;

• вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного;

• выраженный акроцианоз;

• кожа, покрытая холодным потом;

• пульс нитевидный, часто аритмичный;

• артериальная гипотензия (однако, у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление);

• глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии;

• мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких;

• рентгенологические признаки венозного застоя.

Альвеолярный отек легких имеет следующую симптоматику:

• клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»);

• кашель с отделением пенистой, розовой мокроты;

• вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение;

• акроцианоз, холодный пот;

• нитевидный, аритмичный пульс;

• артериальная гипотензия;

• глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа;

• акцент II тона на легочной артерии;

• притупление перкуторного звука в нижних отделах легких;

• крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и выше;

• венозное полнокровие легких, увеличение корней легких (форма «бабочки»), округлые, очаговые тени разбросанные по всем полям, определяемые рентгенологически.

Для кардиогенного шока (крайней степени ОЛЖН) характерно:

• симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, «мраморная» влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 с в связи со снижением периферического кровотока);

• нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение);

• олигурия (снижение диуреза < 20 мл/час), при крайне тяжелом течении — анурия;

• снижение систолического артериального давления до величины ниже 90 мм рт.ст. (по некоторым данным <80 мм рт.ст.), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией <100 мм рт.ст.; длительность гипотензии более 30 мин;

• снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт. ст. и ниже;

• снижение среднего артериального давления менее 60 мм рт. ст.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность — это острая СН, обусловленная остро возникшей дисфункцией ПЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в большом круге кровообращения.

Этиология

1. Тромбоэмболия легочной артерии.

1. Распространенный инфаркт миокарда ПЖ и инфаркт миокарда ЛЖ с вовлечением межжелудочковой перегородки с ее разрывом.

3. Тампонада сердца.

3. Клапанный пневмоторакс.

4. Астматический статус.

5. Массивный экссудативный плеврит.

6. Тяжелая распространенная пневмония.

Наиболее частой и важной является тромбоэмболия легочной артерии.

Клиническая картина

Главными признаками острой правожелудочковой недостаточности являются:

• выраженное набухание шейных вен;

• симптом Куссмауля (усиление набухания шейных вен на вдохе);

• патологическая пульсация в эпигастральной области и нередко во II межреберье слева от грудины;

• тахикардия, расширение правой границы сердца (выявляется не всегда), акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, систолический шум над мечевидным отростком, правожелудочковый III тон, правожелудочковый протодиастолический галоп (не всегда);

• повышение центрального венозного давления;

• болезненное набухание, увеличение печени, положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную увеличенную печень вызывает усиление или появление набухания шейных вен);

• электрокардиографические признаки острой перегрузки ПЖ (глубокие зубцы S_I-Q_III высокий зубец R в отведенияхV_1-2, глубокий S в отведениях V₅-V₆, депрессия интервала ST в отведениях I, II, aVL и подъем ST в отведениях Ш, aVF и V_1-2, остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса, отрицательный Т в отведениях III, aVF, V_1-4) и правого предсердия (высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF, V_1-2).

Острая бивентрикулярная недостаточность

Обычно острая бивентрикулярная СН развивается тогда, когда патологический процесс, вызвавший ОЛЖН, прогрессирует, ОЛЖН не купируется и к ней присоединяется ПЖСН. Клиническая картина в этом случае характеризуется, как правило, преобладанием ПЖСН, симптоматика ЛЖСН значительно ослабевает, уменьшаются явления застоя в легких.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Цели при лечении ХСН

• Устранение симптомов ХСН

• Замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (мозг, сердце, почки, сосуды)

• Улучшение качества жизни больных ХСН

• Уменьшение госпитализаций (и расходов)

• Улучшение прогноза

Первая задача – избавить больного от тягостных симптомов.

Важнейшее значение приобретает замедление прогрессирования ХСН, связанное с защитой органов-мишеней, прежде всего сердца, от прогрессирующих патологических изменений (ремоделирования). А поскольку ХСН - это системный процесс, при котором происходит рсмоделирование не только сердца, но и почек, сосудов, мышц и т. д., мы говорим о системной защите органов-мишеней.

Применяемое лечение должно хорошо субъективно переноситься больными, улучшать или, по крайней мере, не ухудшать качество их жизни. Этот аспект определяет и приверженность пациентов с ХСН к проводимым процедурам, без которой невозможно рассчитывать на успешную борьбу с синдромом декомпенсации.

Уменьшение числа госпитализаций имеет двоякий смысл. Во-первых, это свидетельствует о стабильном течении заболевания и отсутствии экстренных декомпенсаций, требующих повторных обращений к врачу. С другой стороны, госпитализации вносят основной «вклад» в структуру затрат на лечение ХСН. Самая трудная задача при лечении ХСН - это продление жизни пациентов, поскольку декомпенсация сердца является болезнью с крайне плохим прогнозом.

Пути достижений поставленных целей при лечении ХСН

• Диета

• Режим физической активности

• Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН

• Медикаментозная терапия

• Хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения

Игнорирование немедикаментозных методов борьбы с ХСН затрудняет достижение конечного успеха и снижает эффективность лечебных (медикаментозных) воздействий.

Немедикаментозное лечение ХСН

Для всех немедикаментозных методов лечения больных с ХСН уровень доказанности является низким.

Диета больных с ХСН

На сегодняшний день рекомендации но диете больных с ХСН носят весьма конкретный характер. Основные позиции заключаются в следующем:

1. При ХСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем тем большее, чем выраженнее симптомы болезни и застойные явления.

I ФК - не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCI в день);

II ФК - плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в день);

III ФК - плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCI в день).

1. Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в/в введения диуретиков. В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л/сутки (максимум приема жидкости - 1,5 л/сут).

2. Пища должна быть калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием витаминов, белка.

4. Употребление алкоголя: строгий запрет для больных с алкогольной кардиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза.

Контроль за массой тела пациентов с ХСН приобретает важнейшее значение. Необходимо различать следующие патологические состояния, представляющие наибольшую угрозу: ожирение и кахексия. Наличие ожирения ухудшает прогноз больного с ХСН и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м² требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Патологическую потерю массы тела верифицируется при:

• документированной непреднамеренной потери массы тела на 5 и более кг или более чем на 7,5% от исходной «сухой» (вес без отеков, т.е. вес пациента в компенсированном состоянии) массы тела за 6 месяцев.

• при исходном ИМТ менее 19 кг/м².

Индекс массы тела рассчитывается, как: ИМТ = масса тела (кг)/рост (м²)

В лечении таких больных с кахексией необходимым является сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств и нутритивной поддержки (введение питательных смесей). У больных с декомпенсацией кровообращения, когда резко ухудшаются показатели всасывания, оптимальным является применение олигомерных питательных смесей. В период стабилизации состояния для ежедневного приема можно рекомендовать высокомолекулярные сбалансированные смеси (Унипит, Нутриэн-стандарт). Вопрос о сочетании энтерального и парентерального питания ставится при выраженной сердечной кахексии, когда применение лишь энтерального питания невозможно или недостаточно эффективно.