Система крови.

Задача 1.

Больной Л., 39 лет, находясь на работе.

Задача 1.

В первом анализе крови, сделанном вскоре после начала кровотечения снижены показатели гемо- глобина, эритроцитов и ретикулоцитов. Повышен показатель лейкоцитов. Во втором анализе снижены показа- тели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, цветного показателя. Повышено значение лейкоцитов. На верх- ней границе нормы уровень ретикулоцитов. Жалобы больного обусловлены падением артериального давления в результате развивающейся гиповолемии. В первые часы от начала, гиповолемия у больного носила нормоци- темический характер, в последующие дни, в результате процессов компенсации она стала олигоцитемической. Все гипо- и гиперволемии разделяются в зависимости от показателя гематокрита на олигоцитемические, нор- моцитемические и полицитемические.

Задача 2.

Больная М., 30 лет, жалуется на резкую слабость

Задача 2.

В анализе крови больной значительно снижены показатели гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя. Увеличено содержание лейкоцитов. В мазке есть анизо- и пойкилоцитоз. Основным признаком регенерации эритроцитов является количество ре- тикулоцитов в мазке. Эти клетки являются непосредственными предшественниками зрелых эритроцитов. Их можно обнаружить, окрашивая мазок крезиловым синим. В норме ретикулоциты составляют 2—10% (20—100 промилле) общего числа эритроцитов крови. При ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возрастает, а при его замедлении снижается. При резко ускоренном эритропоэзе в крови иногда появляются нормобласты.

Задача 3.

Больной М., 38 лет, поступи в хирургическую клинику для оперативного лечения

Задача 3.

У больного выраженная гипохромная анемия, о которой говорят уменьшенное количество гемогло- бина, эритроцитов и снижение цветного показателя. Анемия вызвана нарушением всасывания железа в желуд- ке и скрытыми желудочными кровотечениями. Эритропоэз подавлен, вырабатывающиеся эритроциты дегене- ративны (обломки эритроцитов, анизо-, пойкилоцитоз).

Задача 4.

Больная Е., 17 ет, обратиась к врачу с жалобами на физическую и умственную утомляемость

Задача 4.

В данном случае резкое снижение кислотности желудочного сока привело к нарушению всасыва- ния железа и возникновению железодефицитной анемии. Уменьшение кислородной емкости крови вследствие пониженного содержания гемоглобина и наличия дегенеративных форм эритроцитов объясняет жалобы, предъ- являемые больной.

Задача 5.

Б – й Г., 38 лет, жалуется на общую слабость, повышенную утомляемость, одышку, сердцебиение, чувство тяжести в подложечной области, отрыжку тухлым, поносы. Больной пониженного питания, кожа и слизистые бледные. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Желудочный сок: общая кислотность – 18мЭкв/л., свободная – 0 мЭкв/л. Кровь: Hb-70 г/л, Эритр.-3,5*1012/л., ЦП – 0,6, Лей –6,8*109/л. В мазке резко выражены анизоцитоз, пойки- лоцитоз, анизохромия, большинство эритроцитов бледно окрашено, имеет малый размер. Отдельные эритроци- ты крупные, хорошо окрашены. Ретикулоциты 1,2%. Какие изменения со стороны крови имеются у больного? О каких физиологических сдвигах в организме свидетельствуют эти изменения? Где и как осуществляется всасывание пищевого железа? Чем отличаются ана- лизы данного больного от анализов здорового человека?

Задача 5.

Выраженная гипохромная железодефицитная анемия, о чем свидетельствуют сниженные показате- ли гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя, анизо-, пойкило-, микроцитоз, анизохромия, умень- шенное количество ретикулоцитов. Данные лабораторных исследований говорят о нарушении всасывания железа. Поступившее в желудок алиментарным путем железо в присутствии свободной соляной кислоты подвергается ионизации и образует в желудочном соке крупномолекулярные комплексные соединения. В ки- шечнике крупномолекулярные соединения расщепляются до низкомолекулярных комплексов, обязательных для всасывания в кишечнике. Железо всасывается в двухвалентной форме в 12-перстной и начальном отделе тонкой кишки в два этапа; 1) поглощение клетками слизистой оболочки, 2) транспортировка из клеток в плаз- му.

Задача 6.

Больной М., 58 лет, поступил в клинику с жалобами на приступы удушья, развивающиеся внезапно, чаще ночью. Во время приступов больной сидит в вынужденном положении опираясь на ладони. Дыхание свистящее затруднѐн выдох. Грудная клетка имеет бочкообразную форму. Дыхание жѐсткое. Кровь: Hb-125 г/л, Эритр.-4,5*1012/л., Лей –12*109/л. Лейкоцитарная формула: М -1, ММ – 1, П – 3, С – 45, Э – 19, Л – 24, Мон. – 8. Какие изменения со стороны крови имеются у больного? Каковы функции эозинофилов?

Задача 6.

У больного лейкоцитоз, эозинофилия. Основная роль эозинофилов — oбeзвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплексов антиген-антитело. Обладают способно- стью к фагоцитозу. Эозинофилы фагоцитируют гранулы базофилов и тучных клеток, которые содержат много гистамина. Вырабатывают фермент гистаминазу, разрушающую поглощенный гистамин.

Задача 7.

Больной С., 34 лет, поступил в клинику с диагнозом «Агранулоцитарная ангина». Заболел 2 дня назад остро. Больной бледен. На миндалинах некротические плѐнки, переходящие на гортань и пищевод. Подчелюстные лимфоузлы несколько увеличены. Температура тела 39,80С. Кровь: Hb-112 г/л, Эритр.-4,3*1012/л., Лей –1,8*109/л., Тромбоцитов 250000, СОЭ – 24 мм/час. Лейкоцитарная формула: М -0, П – 0, С – 12, Э – 3, Б – 0, Л – 65, Мон. – 12. У нейтрофилов токсогенная зернистость. Какие изменения со стороны крови имеются у больного? Каковы функции гранулоцитов? Что такое сдвиг функции влево (вправо)?

Задача 7.

В анализе крови больного лейкопения. Лейкоцитарная формула сдвинута вправо. Отсутствуют па- лочкоядерные, резко снижено количество сегментоядерных гранулоцитов, лимфоцитоз, моноцитоз. Гранулоци- ты — самые важные функциональные элементы неспецифической защитной системы крови. Сдвигом лейкоци- тарной формулы влево (вправо) называют абсолютное или относительное увеличение количества гранулоцитов (агранулоцитов) по сравнению с агранулоцитами (гранулоцитами).

Задача 8.

Больной Н., 36 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, потливость, боли в костях, наличие каких-то узлов в мышцах рук, тяжесть в левом подреберье, субфебрильную температуру по вечерам. Больной истощѐн, кожа и слизистые бледные. Резко увеличены печень и селезѐнка. Кровь: Hb-66 г/л, Эритр.- 2,2*1012/л., Лей –450,0*109/л. Лейкоцитарная формула: Миелобластов -4, М -9, ММ – 13, П – 18, С – 25, Э – 7, Б – 5, Л – 4, Мон. – 0. В мазке встречается много нормобластов, резко выражен ани- зо- и пойкилоцитоз эритроцитов. Чем отличаются показатели крови здорового от показателей крови данного больного? Почему могла возник- нуть анемия? Где и как осуществляется в нормальных условиях гранулоцитопоэз?

Задача 8.

У данного больного лейкоз, т. е. неконтролируемая пролиферация лейкоцитов в избыточном количестве, как правило, малодифференцированных, не способных выполнять свои физиологические функ- ции. В зависимости от происхождения лейкозных клеток различают лимфолейкоз - чрезмерная продукция лим- фоцитов и миелоидного ряда. Анемия при лейкозе возникает за счет того, что безудержно размножающиеся лейкоциты подавляют рост и созревание эритроцитов. Все типы гранулоцитов вырабатываются в костном моз- ге, поэтому их называют клетками миелоидного ряда.

Задача 9.

Слава К., 12 лет, жалуется на боли в колене после ушиба, общее недомогание. Температура тела 380С. Из анамнеза известно, что у ребѐнка периодически бывают кровотечения из носа и несколько раз выделялась моча с примесью крови. Дед мальчика болел гемофилией. Объективно: левый коленный сустав увеличен в объѐме, резко болезнен при пальпации. В области сустава имеется обширное подкожное кровоизлияние. Движения в суставе не ограничены. Со стороны внутренних органов изменений не обнаружено. Кровь: Hb-82 г/л, Эритр.- 3*1012/л., ЦП – 0,83, Лей – 10,0*109/л. Тромбоцитов – 200000. Время свѐртывания крови резко замедлено. Полного свѐртывания не наступает даже в течении 3 часов. Продолжительность крово- течения в пределах нормы. Проба со жгутом отрицательна. Какой вид гемморрагического диатеза развился у ребѐнка? Как осуществляется свѐртывание крови? Какие причины могут обусловить недостаточность плазменных факторов свѐртывания крови?

Задача 9.

У ребенка развилась гемофилии (болезнь королей) – наследственное заболевание – сцепленный с полом рецессивный признак. Болеют мужчины, женщины являются носителями. Гемофилия обусловлена в

большинстве случаев отсутствием фактора VIII, хотя иногда наблюдается отсутствие фактора IX. В мелких сосудах с низким давлением остановка кровотечения складывается из ряди последовательных процессов: 1. Рефлекторного спазма поврежденных сосудов; 2. Адгезии тромбоцитов; 3. Обратимой агрегации (скучивания) тромбоцитов; 4. Необратимой агрегации тромбоцитов; 5. Ретракции тримбоцитарного тромба. В крупных сосу- дах сосудисто-тромбоцитарные реакции только начинают процесс свертывания крови, подключая затем плаз- менные факторы коагуляции. В фазу I образуется протромбиназа. В присутствие факторов V, VII, X и Ca++ образуется тканевая протромбиназа. В присутствие факторов V, VIII, IX, X, XI, XII и Са++ - кровяная протром- биназа. Фаза I длится 5—7 мин. В фазу II протромбиназа при участии факторов V, X, Ca++ превращает про- тромбин в тромбин. Длится она 2.—5 с. В фазу III происходит в 3 этапа превращение фибриногена в фибрин. На 1 этапе из фибриногена под воздействием тромбина образуется фибрин-мономер. На 2 этапе под влиянием Ca++ фибрин-мономер полимеризуется в фибрин-полимер (растворимый S-фибрин). На 3 этапе при участии фактора XIII, фибриназы тканей, тромбоцитов, эритроцитов образуется нерастворимый I-фибрин. Недостаточ- ность плазменных факторов свертывания чаще всего обусловлена заболеваниями печени и легких, где эти фак- торы вырабатываются, алиментарными причинами (недостаток витамина К, длительное белковое голодание), наследственными причинами.

Задача 10.

Больная Ш.,25 лет, доставлена в гинекологическую клинику с кровотечением из матки. Из анамнеза выясни- лось, что на кануне в домашних условиях больной был сделан криминальный аборт. При изучении свѐртываю- щей системы крови обнаружено резкое снижение содержания в крови фибриногена, а так же уменьшение коли- чества тромбоцитов и снижение протромбинового индекса. Время свѐртывания крови значительно увеличено. Резко повышена фибринолитическая активность крови. Больной произведено переливание фибриногена и е- аминокапроновой кислоты, после чего кровотечение прекратилось. Почему развилось кровотечение у больной? Из каких компонентов состоит фибринолитическая система? Ка- кие органы содержат большое количество тромбопластина?

Задача 10.

Уменьшение количества фибриногена в крови вызывает образование неполноценных тромбов, а повышенная активность фибринолитической системы ускорят лизис образовавшихся тромбов, что в конечном итоге приводит к возобновлению кровотечения. Основным компонентом фибринолитической системы является протеолитический фермент плазмин, образующийся из плазминогена под воздействием кровяных или тканевых фибринокиназ. Протеолитическое действие плазмина подавляется антиплазмином — альбумином плазмы, ока- зывающим антипротеолитический эффект. Наибольшее количество тромбопластина содержится в тромбоцитах (плазменный тромбопластин) и в стенках сосудов и тканях (тканевый тромбопластин).