ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра биохимии

Утверждаю

Зав. каф. проф., д.м.н.

Мещанинов В.Н.

_____‘’_____________2007 г

Методическая разработка к практическому занятию № 16 (для преподавателей)

Факультет: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.

Курс: 2

Семестр: 3

1. ТЕМА ЗАНЯТИЯ:Механизмы биосинтеза и регуляции обмена липидов. (Семинар).

2. УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:Рассмотреть биохимические механизмы биосинтеза липидов,

обмена холестерина, кетоновых тел, уровни и механизмы регуляции обмена липидов.

3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

3.1. Дать представления о структуре и функции пальмитатсинтетазного комплекса у

эукариот.

3.2. Разобрать: последовательность реакций биосинтеза жирных кислот и ТГ, обмена

холестерина и кетоновых тел.

3.3. Помочь уяснить роль ДГ, ЦТФ, фосфатидной кислоты во взаимосвязи биосинтеза ТГ и

сложных липидов, а также роль цитрата и НАДФН в регуляции и интеграции обмена

жирных кислот и углеводов, интеграцию обмена липидов и углеводов в печени и

жировой ткани.

3.4. Ознакомить студентов с уровнями и механизмами регуляции обмена липидов.

4. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 3 акад. часа.

5. МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: учебная лаборатория.

6. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ.

6.1. Набор для входного тест-контроля.

6.2. Карты метаболических путей.

7. ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ И БЮДЖЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ.

7.1. Организационные вопросы – 3 мин.

7.2. Введение, актуальность, цели и задачи практического занятия – 7 мин.

7.3. Проведение тест-контроля исходного уровня знаний студентов – 20 мин.

7.4. Рассмотрение теоретических вопросов темы – 45 мин.

7.5. Перерыв - 10 мин.

7.6. Продолжение разбора теоретического материала – 60 мин.

7.7. Подведение итогов занятия – 5 мин.

8. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ.

8.1. Схема обмена Ацет-КоА, значение путей.

8.2. Биосинтез жирных кислот: этапы, тканевая и субклеточная локализация процесса,значение

источники углерода и водорода для биосинтеза.

8.3. Механизм переноса Ацет-КоА из митохондрия в цитозоль, регуляция, значение.

8.4. Реакция карбоксилирования Ацет-КоА, номенклатура и структура фермента и кофермента,

регуляция, значение.

8.5. Цитрат и Мал-КоА: реакции образования, роль в механизмах регуляции обмена жирных к-т

8.6. Пальмитатсинтетазный комплекс: структура, субклеточная локализация, функция,

регуляция, последователность реакций одного оборота процесса.

8.7. Реакции удлинения – укорочения жирных кислот, субклеточная локализация ферментов.

8.8. Десатурирующие системы жирных кислот: состав, локализация, функции, примеры

(образование олеиновой кислоты).

8.9. Взаимосвязь биосинтеза жирных кислот с обменом углеводов и энергетическим обменом.

8.10. Гормональная регуляция биосинтеза жирных кислот и ТГ– механизмы, значение.

8.11. Реакции биосинтеза ТГ, тканевые и возрастные особенности, регуляция, значение.

8.12. Биосинтез ТГ и ФЛ: схема, регуляция и интеграция этих процессов (роль ФК, ДГ, ЦТФ).

8.13. Биосинтез холестерина: тканевые и возрастные особенности, субклеточная локализация

ферментов.

8.14. Биосинтез холестерина: реакции до мевалоновой кислоты и, далее, схематично.

8.15. Особенности регуляции в кишечной стенке и других тканях биосинтеза ХС; роль

гормонов: инсулина, Т₃,Т₄, витамина РР.

8.16. Реакции образования и распада эфиров холестерина – роль АХАТ и гидролазы ЭХС,

особенности тканевого распределения ХС и его эфиров, значение.

8.17. Катаболизм ХС, тканевые особенности, пути удаления из организма. Лекарственные

препараты и пищевые вещества, снижающие содержание ХС в крови.

8.18. Реакции биосинтеза кетоновых тел, регуляция, значение.

8.19. Реакции распада кетоновых тел до Ацет-КоА и, далее, до СО₂и Н₂О, схема,

энергетический баланс.

8.20. Интеграция липидного и углеводного обменов – роль печени, жировой ткани, кишечной

стенки и др.

8.21. Уровни и механизмы регуляции обмена липидов (перечислить).

8.22. Метаболический (клеточный) уровень регуляции обмена липидов, механизмы, примеры.

8.23. Межорганный уровень регуляции обмена липидов – понятие. Цикл Рендла, механизмы

реализации.

8.24. Центральный уровень регуляции обмена липидов: роль СНС и ПСНС - ирецепторов,

гормонов – КХ, ГК, Т₃, Т₄, ТТГ, СТГ, инсулина, лептина, и др.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ.

Строение жирных кислот

Жирными кислотами (ЖК) - называются карбоновые кислоты, которые образуются при гидролизе омыляемых липидов.

В основном к жирным кислотам относятся высшие карбоновые кислоты (содержащие 12 и более атомов С). Такие ЖК водонерастворимыми, они транспортируются в крови с помощью альбуминов, а в клетках - с помощью Z-белков.

ЖК человека и животных имеют некоторые особенности строения: 1) они монокарбоновые; 2) содержат четное количество атомов С, самая распространенная длина от 16 до 18 атомов С; 3) углеродный скелет неразветвлен; 4) бывают насыщенными и ненасыщенными (мононенасыщенными и полиненасыщенными); 5). двойные связи несопряжены (разделены метиленовыми мостиками) и имеют цис-конформацию.

№	Жирная кислота	Индекс ЖК	∆ ЖК	ω ЖК
1	Лауриновая	12:0
2	Миристиновая	14:0
3	Пальмитиновая	16:0
4	Пальмитолеиновая	16:1	∆9	ω9
5	Стеариновая	18:0
6	Олеиновая	18:1	∆9	ω9
7	Линолевая	18:2	∆9,12	ω6
8	Линоленовая	18:3	∆9,12,15	ω3
9	Октадекатетраеновая	18:4	∆5,8,11,14	ω3
10	Арахиновая	20:0
11	Гадолеиновая	20:1	∆9	ω9
12	Эйкозатриеновая	20:3	∆8,11,14	ω6
13	Арахидоновая	20:4	∆5,8,11,14	ω6
14	Эйкозапентаеновая	20:5	∆5,8,11,14,17	ω3
15	Бегеновая	22:0
16	Эруковая	22:1	∆13	ω9
17	Андреновая	22:4	∆9,12,15,18	ω6
18	Докозапентаеновая	22:5	∆4,7,10,13,16	ω6
19	Докозагексаеновая	22:6	∆4,7,10,13,16,19	ω3
20	Лигноцериновая	24:0
21	Невроновая	24:1	∆15	ω9
22	Цереброновая	24:0	α-гидрокси ЖК

∆ ЖК – номера атомов С, у которых расположены двойные связи.

ω ЖК - число атомов С от последней двойной связи до конца цепи.

Биологическое значение ЖК

• полиеновые ЖК (арахидоновая, эйкозапентаеновая, эйкозатриеновая) используются для синтеза БАВ – эйкозаноидов (простагландинов, простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов, липоксинов).

• ЖК окисляются в аэробных условиях с образованием АТФ;

• ЖК являются структурным компонентом омыляемых липидов: восков, глицеролипидов, сфинголипидов, эфиров холестерина;