Ветви латеральной подошвенной артерии :

А) веточки к прилежащим мышцам и коже;

Б) aa.Metatarseaeplantares(четыре ), которые в заднем конце каждого из плюсневых промежутков соединяются с прободающими тыльными задними артериями, в переднем концес прободающими передними и распадаются на подошвенные пальцевые артерии,

Которые со второй фаланги посылают веточки и на тыльную сторону пальцев. В результате на стопе имеются два ряда прободающих артерий, соединяющих сосуды тыла и подошвы. Эти прободающие сосуды, соединяя aa.Metatarseaeplantaresс aa.Metatarseae dorsales, образуют анастомозы между a. tibialis anterior и a. Tibialis posterior.

Исходя из вышеизложенного можно сказать, что две основные артерии голени имеют на стопе в области плюсны, два вида анастомозов : 1) подошвенная дуга и 2) ramiperforantes.

2) Биомеханика стопы

Стопа – сложный орган, который обеспечивает баланс и движение тела. Она служит не только фундаментом остальной части тела, влияет на каждое движение и имеет две первичные функции:

1. Мобильный адаптер

Первично стопа должна быть расслабленной – « сумкой с костями», - которую можно опустить на любую поверхность плоскую или наклонную, ровную или бугристую, твердую или податливую, и все же она сможет поддерживать равновесие ноги и тела, и действовать как поглотитель удара.

2. Жесткий рычаг

Стопа должна быть способна к образованию жесткой структуры, которая может действовать в качестве рычага, который сначала стабилизирует и поднимает вес телп. А затем продвигает его вперед.

Стопа должна быть расслабленной и гибкой в одной фазе ходьбы, чтобы адаптироваться к поверхности; затем она должна быть жесткой, чтобы сначала стабилизировать, а затем поднять и двинуть вперед вес тела.

Ходьба имеет 3 фазы :

1. фаза контакта, 2- промежуточная, 3- двигательная.

Если стопа будет жестким рычагом, в то время, как она должна быть расслабленным адаптером, то она не сможет выполнить свою функцию в данной фазе.

Нарушение функционирования рычага адаптера

К факторам, которые препятствуют или задерживают нормальную последовательность перехода от фазы адаптера к фазе жесткого рычага относятся в основном механические симптомы (95%) : - суженный носок, - твердая мозоль; - мозоли, бурситы, ороговение подошвы; - деформация Хаглунда, -пяточные « шпоры»,- метатарзальные бурситы, спазмы мышц стопы; - усталость, - расстройства позвоночника, - стянутость между лопатками, - спазмы шеи и другие жалобы.

Повреждение стопы у больных с СД является метаболическим и вызывается механическим давлением, которое не ощущается больными при диабетической нейропатии. Периферическая нейропатия является одним из факторов повреждения стопы при СД.

Пациенты с потерей защитной чувствительности имеют высокую вероятность образования трофических язв в тех местах стоп, где плантарное давление увеличивается. Увеличение давления отмечается в местах потери защитного покрова тканями, которые получают нагрузки. СД приводит к ускорению образования деформаций, как дорзальной, так и плантарной, и как следствие – увеличение плантарного давления.

3) Классификация синдрома диабетическои стопы

Классификация поражений стоп при СД должна отвечать следующим требованиям:

- Отражать этиопатогенетическую сущность поражения;

- Иметь прогностическую значимость;

- Определять тактику лечения;

- Давать возможность сравнения данных эпидемиологических исследований по частоте различных форм поражения, а также оценивать сравнительную эффективность различных методов лечения;

- Быть простой и доступной для широкого использования;

- Быть состоятельной с точки зрения подтверждения клинической значимости. Э то предполагает перспективное исследование популяции больных с данной патологией с точки зрения оценки возможности прогнозирования риска ампутации, оценки эффективности консервативного и\или хирургического лечения, а также возможности эффективной профилактики развития СДС.

Исходя из вышеизложенного, на сегодняшний день таким требованиям более всего отвечают следующие классификации поражений стоп у больных с СД, которые используются в нашей клинике.

Этиопатогенетическая классификация ( Дедов И.И., 2005 г.)

Различают следующие клинические формы :

1. Нейропатическая ( инфицированная)

- с проявлением остеоартропатии,

- без остеоартропатии;

II Нейро-ишемическая ( смешенная );

III.Ишемическая.

Данная классификация отражает этиопатогенез поражений, определяет тактику ведения той или иной категории больных. На долю нейропатической формы приходится от 45% до 60% пациентов, нейро-ишемической – 30-45%, ишемической 5-10 %. Следует отметить. Что ишемический вариант поражения имеет ряд клинических и диагностических особенностей. Клиническими особенностями являются проксимальный тип облитерирующего или стенозирующего поражения артерий н\к, наличие жалоб на перемежающуюся хромоту, сохранение всех видов чувствительности исследуемой конечности, отсутствие медиокальциноза артерий голени и стопы. В то время как при нейро-ишемической форме поражение артерий носит дистальный, диффузный характер, лишь у 15% больных имеют место жалобы на перемежающую хромоту, медиокальциноз артерий голени и стопы ограничивает возможности допплерометрической оценки состояния магистрального кровообращения. Этиопатогенетическая классификация не учитывает тяжесть поражения, что с прогностической точки зрения является существенным недостатком. В связи с этим

Используется комбинированная классификация, где кроме формы поражения необходимо указать степень тяжести раневого процесса.

Комбинированная классификация по глубине поражения и состояния кровотока (Дедов И.И., 2005 г.)

0 ст. – нет нарушения целостности кожи ( нет язв), однако есть признаки высокого риска развития СДС ( участки гиперкератоза, трещины, сухость кожи в области стоп, выраженные деформации стопы, снижение чувствительности, отсутствие пульсации на стопе).

1. ст. А – поверхностная язва, на фоне нормального кровотока. Пациенты с поверхностными язвами без признаков инфицирования, часть имеющие язвы в анамнезе. Лечение данной категории больных состоит в местном лечении раневого дефекта и разгрузке пораженного участка стопы. Прогноз благоприятный.

I ст. Б – поверхностная язва с признаками снижения кровотока. Данная категория больных требует более детального обследования на предмет оценки состояния кровообращения. Прогноз зависит от степени снижения кровотока.

II ст. А – язва с вовлечением мягких тканей, без признаков ишемии. Показано назначение антибактериальной терапии, местного лечения и разгрузки конечности. Прогноз благоприятный.

II ст. Б – то же, что и при II ст. А, но с признаками ишемии конечности. Прогноз неблагоприятный.

III ст. А – язва с вовлечением сухожилий и костной ткани, с признаками глубокой инфекции. Больным требуется немедленная госпитализация в хирургический стационар, комплексное консервативное и хирургическое лечение. Прогноз скорее неблагоприятный.

III ст. Б – то же, что при III ст. А. но с признаками ишемии. Прогноз плохой.

IV ст. – гангрена части стопы, чаще всего сочетается со снижением магистрального кровотока или тромбозом артерий пальца\стопы. Ампутация у данной категории больных неизбежна.

Vст.- гангрена всей стопы, то же, что при IV ст..

Классификация хронических облитерирующих заболеваний артерий н\к по Фонтейну- Покровскому

I ст. – стадия клинически значимых стенозов, выявляемых неинвазивными методами диагностики ( УЗДГ, дуплексное сканирование).

II ст. – стадия перемежающейся хромоты. Выделяются 2 подстадии – А и Б:

II ст. А – дистанция безболевой ходьбы более 200 метров;

II ст. Б – дистанция безболевой ходьбы более 200 метров.

III ст. – наличие болей покоя.

IV ст. – стадия критической ишемии.

Состояние критической ишемии определяется как наличие болей покоя, носящих хронический характер и\или язв, гангрены, которые подтверждаются объективными данными о наличии облитерирующего поражения. В случае наличия у пациента тяжелой диабетической полинейропатии боли покоя могут носить смазанный характер или вовсе отсутствовать, с другой стороны, у пациента могут быть гангренозные изменения мягких тканей, при сохраненном магистральном кровообращении. Таким образом, диагноз критической ишемии у больных СД в обязательном порядке должен

Иметь объективное подтверждение ( допплерография, дуплексное сканирование, транскутанная оксиметрия).

4)Патогенез синдрома диабетической стопы

4.1 Диабетическая полинейропатия

Диабетическая нейропатия – гетерогенное понятие,. Которое объединяет ряд специфичных для диабета и неспецифичных, не связанных с нарушением углеводного обмена клинических синдромов.

Диабетическая нейропатия имеет следующие стадии:

Стадия 0 – нет проявлений нейропатии;

Стадия 1- изменения периферической нервной системы, выявляемые специальными количественными неврологическими тестами, при этом отсутствуют клинические проявления нейропатии;

Стадия 2 – стадия клинических проявлений, когда наряду с измененными количественными неврологическими тестами, имеют место признаки и симптомы нейропатии;

Стадия 3 – характеризуется выраженными нарушениями функции нервов, приводящими к тяжелым осложнениям, в том числе к развитию диабетической стопы.

Все типы поражений нервной системы подразделяются на пять групп:

1. Метаболические, микрососудистые, являются непосредственным следствием нарушения углеводного обмена, проявляются полинейропатиями.

2. Иммуно-васкулитические, в основе которых лежит развитие васкулитов в системе интраневрального кровообращения ( радикулоплексопатии).

3. Компрессионные, связанные со сдавлением нервов в анатомических образованиях, имеющих канальное строение ( туннельные нейропатии).

4. Гипогликемические (инсулиновые) нейропатии связаны с быстрым снижением уровня гликемии, что сопровождается гемодинамическими изменениями в системе интраневрального кровообращения, приводящими к развитию относительной ишемии нерва. Данный тип нарушений часто возникает после назначения инсулинотерапии пациентам с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1 и\или больным сахарным диабетом типа 2 с плохим гликемическим контролем, имеет преходящий и. как правило, обратимый характер.

5. Ишемический тип возникает при облитерирующих заболеваниях артерий н\к.

Самой частой формой поражения периферической нервной системы является диабетическая полинейропатия.

Диабетическая полинейропатия –это поражение периферического отдела соматической и вегетативной нервной системы, связанное с СД. Поэтому, диабетическим можно считать лишь тот тип повреждения периферической нервной системы, при котором исключены другие этиологические факторы развития полинейропатии. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить полинейропатии, которые возникли под воздействием других этиологических факторов : - полинейропатии токсической этиологии (алкогольная,уремия, отравление солями тяжелых металлов, отравлениелекарственными препаратами); - « дефицитные « нейропатии ( Бери-бери синдром, пернициозная анемия, недостаточность витамина В1, недостаточность витамина Е,

Недостаточность пантотеновой кислоты); - нейропатии при эндокринопатиях ( ги-потиреоз , акромегалия, сахарный диабет); - полинейропатии, которые возникли на фоне депрессии и истерии ( при этих формах возникают боли и парестезии без неврологического дефицита); - полинейропатии, которые возникли под влиянием инфильтративных и воспалительных изменений ( амилоидоз, саркоидоз, узелковый периартериит ( болезнь куссмауля-Мейера), дегенерация повоночных дисков).

Согласно клинической классификации различают два основных типа повреждений нервной системы: фокальные и диффузные нейропатии. Согласно этиологическому фактору, фокальные нейропатии делятся на ишемические и туннельные. Диффузные нейропатии, в свою очередь, подразделены на дистальные, симметричные с преимущественным вовлечением мелких нервных волокон или преимущественным вовлечением крупных нервных волокон и автономные нейропатии.

Клиническая классификация диабетической нейропатии:

1. Фокальные нейропатии :

- Фокальные нейропатии ишимической этиологии имеют следующие клинические особенности: внезапное начало, ассиметричное поражение, пожилой возраст, спонтанное разрешение ( при фокальной нейропатии возникают : мононейропатии, неврит бедренного нерва, радикулопатии, плексопатии, черепно-мозговые нарушения);

- Туннельные формы фокальной нейропатии имеют следующие клинические особенности : постепенное начало, поражение чаще асимметричное, спонтанного улучшения не ожидается ( при фокальной нейропатии туннельной формы возникают воспаления карпального, локтевого и тарзального нервов).

2. Диффузные нейропатии имеют следующие клинические особенности : постепенное, незаметное начало; симметричное поражение, прогрессирующий характер ( при диффузных нейропатиях возникают : дистальная сенсомоторная форма, автономные нейропатии).

По данным эпидемиологических исследований,около 60-65% больных СД 1 или 2 типа имеют проявления той или иной формы нейропатии. У 40-45% пациентов наблюдалась дистальная симметричная форма полинейропатии. Около 30% имели признаки различных туннельных синдромов. 6% пациентов имели выраженные изменения автономной нервной системы. Менее чем у 5% пациентов были зарегистрированы другие типы нейропатии, в том числе плексопатии, мононейропатии, радикулопатии.

Диагностика поражений периферической нервной системы

Диагностика поражений периферической нервной системы проводится на основании сбора анамнестических данных, исследования функции нервов путем оценки различных видов чувствительности и электрофизиологических методов обследования.

При сборе анамнеза важно обратить внимание на длительность диабета, состояние компенсации углеводного обмена, возраст обследуемого, пол ( риск развития полинейропатии у мужчин выше, чем у женщин), злоупотребление алкоголем, особое внимание уделить жалобам больного. Для количественной оценки используются специальные шкалы неврологических симптомов. Объективная оценка неврологической симптоматики проводится согласно следующим шкалам :

- визуальной аналоговой шкале;

- шкале неврологических симптомов;

-общей шкале неврологических симптомов ( табл. 1)

-Гамбургскому опроснику по болевому синдрому ( HPAL).

Таблица 1. Общая шкала неврологических симптомов ( TSS)

Частота симптомов	Интенсивность
	Отсутствует	Легкая	Средняя	Тяжелая
Редко
Часто
Постоянно

Оцениваются 4 наиболее часто встречающихся при полинейропатии симптома : стреляющая боль, жжение, онемение, парестезии. В цифровом выражении шкала симптомов варьирует от 0 ( нет симптомов) до максимального значения 14, 64 ( все симптомы, почти постоянно ).

Нарушения неврологической функции оцениваются согласно следующим шкалам :

- шкале неврологических нарушений ( табл. 2);

- шкале неврологических расстройств.

Таблица 2. Шкала неврологических нарушений ( NDS по Янгу )

Параметры	Норма	Снижены	Отсутствуют
Вибрационная чувствительность
Болевая чувствительность
Температурная чувствительность
Рефлексы

Исследование проводится на н\к с вычислением суммы баллов.

Максимальное значение по обеим конечностям составляет 10 баллов.

Умеренная нейропатия – при сумме баллов 3-5.

Выраженная нейропатия – при сумме баллов 6-8.

Тяжелая нейропатия – при сумме баллов 9-10.

Наиболее объективным методом оценки функционального состояния периферической нервной системы является электромиография, позволяющая исследовать важные электрофизиологические характеристики.

Влияние нейропатии на состояние периферического кровообращения.

СДС является ведущей причиной ампутаций н\к у больных СД. Большое число ампутаций производится у пациентов с диабетической полинейропатией, без нарушения магистрального кровообращения. Диабетическая полинейропатия приводит к двум основным состояниям : утрате болевой чувствительности и нарушению автономной иннервации. При значительном снижении болевой чувствительности у 25% больных СД имеет место развитие язвенного дефекта и \ или диабетической гангрены. У 20% пациентов с нейропатией выявляется хроническое облитерирующее заболевание артерий н\к (ХОЗАНК ) различной степени выраженности.

Диабетическая нейропатия может стать причиной развития гангрены стопы при абсолютно сохранной пульсации на артериях стопы. Причиной гангрены стопы при состоятельном магистральном кровотоке является развитие септического тромбоза, являющегося следствием глубокой инфекции стопы.Традиционно такой тип гангрены, при отсутствии признаков ХОЗАНК ошибочно связывают с диабетической микроангиопатией.

Однако, у больных с такой вышеуказанной патологией проявления микроангиопатии отсутствуют. Поэтому, рассмотрение микроангиопатии как системного универсального вида поражения различных органов и систем является несостоятельным и ошибочным.

Сенсорная нейропатия характеризуется значительным снижением или утратой болевой, температурной, тактильной, вибрационной чувствительности. Выявление признаков ишемии базируется на болевых ощущениях пациента при физической нагрузке ( ходьбе) или в состоянии покоя. Этот принцип заложен в классификацию ХОЗАНК, предложенную Фонтейном в 1954 году и подтвержденную TASK в 2000 году. Согласно данной классификации состояние критической ишемии определяется как наличие болей покоя, носящих хронический характер, и\или язв, гангрены, подтвержденных данными о наличии облитерирующего поражения. Однако, в классификации Фонтейна не указаны исключения из правил, когда пациент лишен способности указать на болевые ощущения.

Это может быть при наличии тяжелой нейропатии или, когда больной находится в бессознательном состоянии. Ни стадия перемежающейся хромоты ( ст. II по Фонтейну), ни боли покоя ( ст. III по Фонтейну) не могут адекватно восприниматься больным СД с диабетической нейропатией. Из 100% больных СД, у которых были произведены ампутации, лишь 30% больных имели синдром перемежающейся хромоты в анамнезе.

Диабетическая нейропатия маскирует течение ХОЗАНК, что определяет более позднее, по сравнению с лицами без СД, обращение пациентов к сосудистым хирургам, а это, в свою очередь, ухудшает прогноз.

Таким образом, необходимо тщательное обследование пациентов с СД на предмет выявления неврологического дефицита и нарушений периферического кровообращения, вне зависимости от наличия субъективной симптоматики.

2. Диабетическая остеоартропатия

Известно, что при СД выявляются различные формы поражения опорно-двигательного аппарата: остеоартропатия, почечная остеодистрофия и остеопороз.

При остеодистрофии чаще всего возникают такие поражения как:

- поражения предплюсны и плюсны;

- поражения голеностопного сустава;

- возникновение генерализованного остеопороза.

Генерализованное поражение скелета встречается достаточно редко и проявляется в виде остеопороза позвоночника и проксимальных отделов бедра.

Диабетическая остеоартропатия (артропатия Шарко ) – это относительно безболевая, прогрессирующая и деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, и сопровождающуюся неврологическим дефицитом. Кроме СД, артропатия Шарко встречается при некоторых системных заболеваниях – третичном сифилисе, сирингомиелии, лепре. Для каждой нозологии специфичной является и локализация патологического процесса. При СД поражаются мелкие суставы стоп и голеностопные суставы, при сирингомиелии – плечевые и локтевые суставы, при сифилисе – коленные и тазобедренные суставы. Имеется гипотеза о ведущей роли первичного дефекта костной ткани при диабетической нейропатии.

Наиболее очевидным является то, что формирование остеоартропатии напрямую связано с наличием поражения периферических нервов и травмой. Пациенты с диабетической нейропатией имеют большую частоту развития костно-суставных изменений, чем лица без неврологических нарушений. Вышеуказанные данные, еще раз подтверждают ведущую роль поражения нервной системы в развитии артропатии Шарко.

Нейропатический компонент при СД представлен классической сенсомоторной полинейропатией, вовлекающий в процесс чувствительные и двигательные волокна, Развивающаяся гипостезия ведет к значительному снижению болевой, вибрационной и проприоцептивной чувствительности. Кроме того, следствием поражения вегетативной нервной системы является так называемый « симптоматический провал», который сопровождается артерио-венозным шунтированием, гиперваскуляризацией и деминерализацией кости. Потеря чувствительности дистального отдела конечности и сопутствующее этому «ослабление» кости ведет к повышению риска повреждения и последующего развития остеоартропатии. При любой, даже самой легкой травме, остеопенически измененная кость может сломаться. Отсутствие защиты в виде болевого синдрома позволяет и далее нагружать поврежденный сустав, что вызывает воспалительный ответ, результатом которого является усиление кровотока и отек. В дальнейшем присоединяется слабость связочного аппарата и даже разрывы связок суставов. Неправильно ориентированные суставы « перемалывают « друг друга, вызывая остеохондральную фрагментацию и тяжелую дегенерацию суставов. Усиленный кровоток, в свою очередь, провоцирует еще большую резорбцию костей. Часто внутрисуставные переломы инициируют деструктивные процессы. Кроме того, сама по себе ампутация, выполненная по поводу остеомиелита или гангрены, изменяя нормальную архитектонику стопы, ведет к формированию нейропатического сустава на другой конечности. Любое повреждение или воспалительный процесс вносят свой вклад в развитие остеоартропатии у больных с СД. Основные звенья патогенеза диабетической остеоартропатии предстьавлены на схеме 1.

Схема 1. Основные звенья патогенеза диабетической остеоартропатии

Диабетическая остеоартропатия

Процесс формирования остеоартропатии имеет три стадии развития:

1. начальная стадия – характеризуется острой деструкцией сустава с остеохондральной фрагментацией, растяжением капсулы сустава, десторзией связочного аппарата и подвывихами.

2. стадия консолидации- сопровождается резорбцией большинства костных фрагментов и их спаиванием с подлежащей костью.

3. стадия реконструкции – проявляется ремоделированием кости. Результатом этого является уменьшение склероза, а также частичное восстановление архитектоники сустава.

Клинически в развитии остеоартропатии выделяют две стадии :

I – острую, и II - хроническую. На основе этого разделения осуществляется дифференцированный подход к терапии.

Прогноз артропатии Шарко во многом зависит от степени деструкции, произошедшей в острой стадии и от продолжающейся нагрузки в хронической. Неблагоприятным исходом в этом случае будет являться значительная деформация, формирование нестабильных ложных суставов, образование язв и инфекции. Особенно высокая частота развития артропатии Шарко у пациентов с СД, у которых анамнез заболевания более 12 лет, не зависимо от возраста и пола.

У большинства больных процесс односторонний, тогда как двустороннее поражение встречается лишь в 9-25% случаев. Как правило, это лица с длительной декомпенсацией диабета, независимо от его типа и методов лечения ( у 73% больных предшествующие деформации и травмы не регистрировались ).

Методы диагностики костных нарушений при синдроме диабетической стопы.

Помимо традиционных методов общеклинического исследования, диагностики нарушений кровотока, состояния центральной и перифирической иннервации, разрабатываются и находят все более широкое применение лабораторные и инструментальные методы определения состояния костных структур.

Инструментальные методы диагностики костных изменений при остеоартропатии

Рентгенография. На рентгенограммах остеоартропатический сустав выглядит как тяжелая форма дегенеративного или атрофического артрита. Изменения на рентгенограммах трактуются как гипертрофические или атрофические последствия повреждений костных структур н\к. В костях плюсны и предплюсны обнаруживается атрофия и остеолиз. На более поздних стадиях патологического процесса обнаруживаются периостальное обызвествление и параоссальные наложения. Острая стадия остеоартропатии голеностопного сустава характеризуется деминерализацией и остеолизом. Данные изменения соответствуют патогенетическим механизмам заболевания, согласно которым повреждение сустава сопровождается гиперваскуляризацией, резорбцией и размягчением кости. Этот ранний ответ на травму, наблюдающийся при остеоартропатии, подтверждает наличие хорошей выскуляризации поврежденного участка и отвергает ошибочное представление о том, что процесс протекает в условиях ишемии. Таким образом, обобщая вышеизложенное, дезинтеграция сустава, подвывихи, остеопения, патологические переломы, отек мягких тканей являются атрофическими изменениями, характерными для активной фазы остеоартропатии.

Гипертрофические изменения, которые доминируют в хронической стадии, чаще присутствуют в костях плюсны и предплюсны. Эти изменения включают в себя утолщение хряща, субхондральный склероз и образование краевых остеофитов.

позднюю стадию артропатии Шарко характеризуют следующие изменения :

пролиферация новой кости ( исход нейропатических переломов). Анкилоз вовлеченных суставов и частичное их восстановление. Если воздействие травмирующего фактора продолжается, и эти поздние изменения не обнаруживаются на рентгенограммах, процесс принимает характер « хронически-активного» на поздних стадиях остеоартропатии, но не в 100% случаев. Артропатия Шарко на поздних стадиях характеризуется следующей патологией : остеопороз, образование новой кости, атрофией, патологическим переломом и дезинтеграцией сустава.

Сцинтиграфия. Этот метод с пирофосфатом технеция 99-mоказался ненадежным, так как само по себе наличие автономной нейропатии без костных изменений способно увеличивать накопление изотопа в костях стоп таких пациентов. Так же

был выявлен высокий процент ложноположительных результатов и низкая специфичность метода при дифференциальной диагностике остеоартропатии и остеомиелита. В тех случаях, когда гиперактивность сустава расценивается как проявление остеомиелита, особенно при наличии подлежащей язвы, полученные данные о высокой информативности комбинированного метода сканирования с лейкоцитами, меченными индием и галлием. Сканирование с индием имеет высокую специфичность при инфекционном воспалительном процессе в костной ткани и может являться достоверным диагностическим тестом определения остеомиелита. Галлий накапливается в нейропатических суставах в гораздо большей степени, чем технеций. Сочетанное применение методов сканирования с технецием и индием в 90% случаев позволяет диагностировать остеомиелит у больных с артропатией Шарко.

МРТ. При применении МРТ необходимо, как правило, проводить дифференциальную диагностику между остеоартропатией и остеомиелитом.

При остеомиелите меняется интенсивность сигналов от костного мозга ( низкий сигнал на T1-и высокий на T 2- взвешенных изображениях), что иногда ассоциируется с кортикальными повреждениями и, часто, с аномалиями мягкихтканей.Понижение сигнала от кости, невзирая на сохраненную пульсовую последовательность, является признаком хронической остеоартропатии. Однако, у пациентов с острой стадией артропатии Шарко могут иметь изменения интенсивности сигнала, приводящие к диагностическим ошибкам. Использование контрастов, таких как гадолиниум димеглюмин, не оправдало себя при дифференциальной диагностике остеомиелита и остеоартропатии. Кроме того, на поздних стадиях остеомиелита может происходить увеличение объема мягких тканей, которое не наблюдается в первую неделю заболевания. Несмотря на потенциальные ошибки, диагностическая чувствительность, специфичность и точность МРТ оценивается как 88%, 100% и 95% соответственно. В сравнении с рентгенографией : 22%, 94% и 70% соответственно, с сцинтиграфией с технецием : 50%, 50% и 50% и исследованиями с мечеными лейкоцитами : 33%, 60% и 58%.

Кроме того, МРТ точно описывает границы инфекционного процесса, что является крайне важным для определения объема оперативного вмешательства, позволяя избежать повторных ампутаций. Это делает данный метод экономически выгодным.

Магнитно-резонансная ангиография является неинвазивным методом оценки кровотока на сосудах стоп, особенно когда проксимальная окклюзия ограничивает возможности ангиографии.

Ключевым в диагностике остеопороза является выявление системного уменьшения костной массы. За последние несколько десятилетий было разработано много методов, позволяющих с высокой степенью точности измерять костную плотность в различных участках скелета. Клиническая обоснованность этих методов заключается в их способности прогнозировать переломы в будущем, благодаря чему можно определить индивидуальную степень риска на ранних этапах заболевания. Еще одной задачей методов количественной оценки костной ткани является определение интенсивности потери массы кости для выбора соответствующей терапии.

К методам, которые базируются том факте, что кость и мягкие ткани поглощают ионизирующее излучение с разной интенсивностью, относятся :

- Метод однофотонной абсорбциометрии;

-Метод количественной компьютерной томографии (ККТ);

-Ультразвуковой метод;-

- Двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA ).

Метод однофотонной абсорбциометрии используется для измерения костной массы в периферических участках скелета, чаще всего в лучевой и пяточной костях. Преимуществом данного метода является легкость измерения, малая доза радиации и относительно широкая доступность. Главный недостаток метода заключается в том, что некоторые участки, такие как позвоночник и проксимальный отдел бедра, не могут быть исследованы.

ККТ обладает достаточной точностью при исследовании позвоночника, основным преимуществом ее, по сравнению с другими методами, является возможность селективного анализа губчатой и компактной кости в единицах объемной плотности. Основные недостатки ККТ связаны с трудностями при исследовании костей периферического скелета, достаточно большой суммарной лучевой нагрузке и высокой стоимостью обследования. На точность результатов, полученных посредством ККТ, влияет количество жира в костном мозге. Это создает трудности при обследовании пожилых людей, поскольку с возрастом количество жира в костном мозге увеличивается.

Ультразвуковой метод. Скорость проведения ультразвука отражает эластические свойства костной ткани и объемную минеральную плотность. Этот метод может дать дополнительные данные о состоянии костной ткани, так как с его помощью можно определить модуль эластичности кости, дополняя данные денситометрии. Для измерения доступны лишь некоторые отделы периферического скелета. Методика клинической оценки результатов рентгеновского и УЗ исследований во многом совпадают.

Двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA ). Данный метод определяет содержание гидроксиапатита на единицу поверхности кости, что обозначается как костная минеральная плотность. Современные модели двухэнергетических костных денситометров позволяют, помимо измерения минеральной плотности костной ткани ( МПКТ ) в различных отделах скелета, определять содержание костных минералов как в отдельных частях тела ( голова, туловище, рука, нога и т.д.), так и во всем организме. Разработаны стандартные автоматические программы для оценки поясничного отдела позвоночника, проксимальных отделов бедра. Костей предплечья и всего тела. В компьютерное обеспечение прибора заложены программы нормативных показателей по полу и возрасту. Данные каждого исследования сопоставляются с ними и, помимо результатов измерения МПКТ, рассчитываются проценты от возрастных норм (Z-критерий), от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. А также величина стандартного отклонения от среднестатистических показателей (T-критерий). Именно расчет величины стандартного отклонения позволяет количественно различить варианты нормы, остеопению и остеопороз. При отклонении от среднестатистической пиковой костной плотности на -2,5 стандартного отклонения и более говорят об остеопорозе. В тех случаях, когда это отклонение находится в пределах -1,0- -2,5, ставят диагноз остеопении.

При СД 1 типа плотность костной ткани снижается на 10-12%, при СД 2 типа уменьшение костной плотности более выражено и составляет от 10 до 26% в зависимости от возраста, степени ожирения и длительности заболевания.

На снижение МПКТ влияют следующие факторы: продолжительность диабета, возраст больного, возраст больного в начале заболевания, компенсация углеводного обмена, секреция инсулина и С- пептида, наличие поздних ослож-нений и их тяжесть.

При исследовании МПКТ позвоночника и проксимального отдела бедра с помощью DEXA у больных СД 2 типа с СДС был выявлен остеопороз в 20% случаев и остеопения в 53% случаев.

У пациентов с остеоартропатией локальное уменьшение МПКТ вносит свой вклад в усиление активности остеокластов и угнетении формирования кости в большей степени, чем у пациентов с нейропатией. Это является причиной повышенного риска переломов у больных с артропатией Шарко.

Биохимические маркеры костного ремоделирования в диагностике костных нарушений у больных с СД.

Биохимические показатели костного ремоделирования характеризуются неодинаковой чувствительностью и специфичностью. Идеальный маркер костного формирования – это структурный белок, высвобождающийся в кровь со скоростью, пропорциональной его инкорпорации в кость. Важно, чтобы уровень его свободной фракции не изменялся при различных сопутствующих заболеваниях.

Он должен иметь четко очерченные функции и не высвобождаться неизмененным в процессе резорбции. Идеальный маркер костной резорбции – это продукт деградации компонентов костного матрикса, не присутствующий в других тканях и не реутилизирующийся в процессе костного формирования. Его уровень в крови

Не должен находиться под контролем эндокринных факторов. В настоящее время описан широкий спектр новых маркеров костной деятельности ( ранее основными показателями костного обмена считались активность щелочной фосфатазы, экскреция оксипролина и кальция с мочей натощак). При всех заболеваниях скелета происходит нарушение процессов ремоделирования кости. Для многих из них, кроме остеомаляции и сенильного остеопороза, характерна ускоренная перестройка с преобладанием процессов резорбции кости.

При определении показателей костного ремоделирования в крови у пациентов с СД 2 типа было выявлено значительное снижение уровня остеокальцина и у мужчин , и у женщин, независимо от методов лечения, тогда как уровень маркеров резорбции оставался неизмененным. Достижение компенсации диабета сопровождалось увеличением уровней остеокальцина, инсулиноподобного фактора роста 1, а так же дезоксипиридинолина. В то же время уровень паратиреоидного гормона и метаболитов витамина D1 соответствовал норме. Эти данные позволяют предположить, что улучшение гликемического контроля сопровождается увеличением скорости костного метаболизма.

Результаты определения уровня остеокальцина, тартратрезистентной кислой фосфатазы и и гидроксипролина у пациентов с СД 1 типа продемонстрировали достоверное повышение уровня двух последних, тогда как значения остеокальцина были значительно ниже, чем в контрольной группе. В то же время костная плотность у этих пациентов соответствовала возрастной норма. Эти данные свидетельствуют об усилении резорбции и понижении темпов костеобразования у пациентов с СД 1 типа.

Оценка уровней остеокальцина, гидроксипролина, дезоксипиридинолина и костной щелочной фосфатазы (КЩФ) у пациентов с острой фазой артропатии Шарко определила значительное повышение уровня КЩФ, при том что остальные параметры оставались неизмененными. Эти данные отражают усиление синтетической функции остеобластов в ответ на травматические повреждения.

Анализируя вышеизложенное, можно отметить, что определение биохимических маркеров костного метаболизма достаточно информативно как при системных проявлениях остеопении у больных с СД, так и при локальных изменениях в костной ткани у пациентов с диабетической остеоартропатией.

2. Диабетическая ангиопатия

Сосудистая система является одной из «мишеней» СД. При этом заболевании поражается как микроциркуляторное русло ( диабетическая микроангиопатия), так и магистральные артерии крупного и среднего калибра ( диабетическая микроангиопатия). Соотношение этих двух форм поражения сосудистого русла является предметом дискуссий и обсуждений.

Диабетическая микроангиопатия – специфическое для СД поражение сосудов микроциркуляторного русла. Однако значимость этих изменений в сосудах разных органов различна. Общепризнанно, что диабетическая микроангиопатия способна полностью нарушить функцию сетчатки глаза и почечных клубочков ( с развитием диабетической ретинопатии и нефропатии). В отношении микроциркуляторного русла тканей конечностей данные исследований менее однозначны.

Изучены основные изменения микроциркуляторного русла при СД. Это дистрофические изменения эндотелиоцитов, в дальнейшем - повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, активация перицитов и гладкомышечных клеток сосудов, утолщение базальной мембраны и гиалиноз артериол. Подобные изменения выявляются при СД как 1, так и 2 типа, и даже при СД 1 типа у детей; их выраженность пропорциональна длительности течения СД. Изменения, характерные для диабетической микроангиопатии, выявляются у 82,3 – 88,6 % пациентов. Следует отметить, что аналогичные изменения мелких сосудов были обнаружены у 33-38% лиц без СД.

Большое внимание исследователей было уделено возможной патогенетической роли выявляемых морфологических изменений микроциркуляторного русла в развитии осложнений СД, в частности, деструктивных поражений стоп (СДС).

Несмотря на кажущуюся очевидность такой связи и многочисленные данные о корреляции между морфологическими изменениями и нарушениями функции капилляров, способность микроангиопатии самостоятельно приводить к неккрозу тканей стоп не является доказанной. Предположение о том, что изменения стенки капилляров создают препятствия для диффузии газов не нашло подтверждения.

Имеются данные о том. Что результаты чрезкожного измерения напряжения кислорода в н\к у больных с периферическим атеросклерозом как на фоне СД, так и без СД определяются степенью нарушений магистрального кровотока и не зависят от наличия СД. В связи с этим было признано, что диабетическая микроангиопатия не способна сама по себе вызывать некроз тканей и трофические язвы стоп.

Факт нарушенной регуляции тонуса микрососудов при СД не вызывает сомнений. В многочисленных работах было обнаружено. Что рефлекторные реакции капилляров на различные воздействия при СД ( как 1 , так и 2 типа) нару-шаются. С другой стороны, в ряде работ подтвердить связь между морфологическими изменениями капилляров и нарушением их функции ( вазомоторными рефлексами) не удалось. Эти несоответствия можно объяснить тем, что нарушение функции микроциркуляторного русла при СД определяется не только патологическими изменениями самих капилляров ( собственно микроангиопатия), но и внешним для капилляров нейрогенным фактором ( автономная нейропатия, нарушающая регуляцию микрососудов). Аномалии регуляции тонуса мелких сосудов при СД обусловлены, главным образом, локальным поражением вегетативных нервных волокон, развивающимся в первую очередь в дистальных отделах конечности и приводящим к нарушениям регуляции микроциркуляторного русла ( возможно, в отсутствии истинной микроангиопатии).

С появлением новых методов исследования стало возможным обнаружение структурных изменений микроциркуляторного русла. При применении инфракрасной флуоресцентной видеомикроскопии были выявлены у 50% пациентов с СД 1 типа ( и лишь у 17,:5 здоровых), не обнаруживаемые при обычной капилляроскопии, аневризмы капилляров ( аналогичные аневризмам сосудов при ретинопатии).

Таким образом, можно сделать вывод: у большинства больных СД 1 и 2 типов имеют место морфологические изменения мелких сосудов, которые могут возникать достаточно рано ( в пределах 1 года ( или нескольких месяцев) после начала СД 1 типа и даже у лиц с ожирением ). Однако влияние этих изменений на функцию сосудов в коже и мягких тканей конечностей остается не вполне ясным.

Диабетическая макроангиопатия. Морфологически это осложнение СД представляет собой атеросклероз. Кроме сосудов конечностей, поражаються также коронарные и церебральные артерии. Атеросклеротическое поражение имеет у больных СД ряд особенностей: более дистальное поражение( в нижних конечностях чаще – подколенная артерия и артерии голени), двусторонняя и множественная локализация стенозов, развитие процесса в более молодом возрасте. Сопоставимая

По частоте заболеваемость мужчин и женщин и др.. Все это позволяет говорить о специфической форме атеросклеротического поражения при СД и рассматривать ее как диабетическую макроангиопатию.

Атеросклероз и СД 2 типа ( наряду с артериальной гипертензией, ожирением, подагрой и др.) являются составляющими синдрома инсулинорезистентности, или синдрома Х. В патогенезе этих заболеваний лежат во многом сходные процессы.

Но и сам по себе СД ( как 1, так и 2 типа) является мощным фактором, стимулирующим развитие атеросклероза. СД ( 1 и 2 типов) способствует развитию таких факторов риска атеросклероза, как гиперлипидемия, усиление агрегации тромбоцитов и повышение уровня фибриногена.

Механизм развития гиперлипидемии при СД следующий. Абсолютный ( при СД 1 типа) или относительный ( при СД 2 типа) дефицит инсулина приводит к снижению активности ЛП-липазы печени, которая « извлекает» липиды ( прежде всего, триглицериды) из липопротеидов. В результате повышается содержание последних в плазме крови. В условиях недостатка инсулина также усиливается липолиз в жировой ткани. Результатом этого является избыток свободных жирных кислот в крови, избыточное поступление их в печень, приводящее к ее жировойдистрофии, также нарушающей извлечение липидов гепатоцитами из

Портальной крови.

Факторы риска атеросклероза разнообразны и широко распространены в популяции. Помимо гиперлипидемии и дислипидемии, к ним относятся артериальная гипертензия, курение, ожирение ( особенно абдоминальный его тип), наследственная предрасположенность и др.. Известно, что сочетание сахарного диабета с любым из факторов риска или их комбинаций удваивает риск развития атеросклеротических поражений.

Первая стадия атеросклеротического процесса представляет собой так называемое «жировое пятно» или « жировую полоску» - субэндотелиальное отложение липидов. Это образование не вызывает каких-либо симптомов, но играет важную роль в цепи событий, приводящих в итоге к развитию атеросклеротической бляшки, стенозу артерии, а также возможному разрыву бляшки и тромбозу. Образование « жирового пятна» является следствием проникновения липидов ( в первую очередь , холестерина в составе липопротеидов низкой плотности (ЛНП)через эндотелий и отложения их в толще сосудистой стенки. В норме существует достаточно активный транспорт липидов из крови в сосудистую стенку и обратно. У больных с атеросклерозом в субэндотелиальном пространстве происходит химическая модификация чвстиц ЛНП – окисление по свободнорадикальному механизму и гликозилирование ( особенно активное при СД). Такие, химически модифицированные, ЛНП уже не способны вернуться из стенки артерии в кровоток. Кроме того, их присутствие заставляет эндотелиальные клетки выделять хемотаксические агенты ( моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1, моноцитарный колониистимулирующий фактор и др.), что способствует миграции моноцитов в субэндотелиальное пространство. Окисленные ЛНП оказывают токсическое воздействие на эндотелий и гладкомышечные клетки, не связываются ЛНП-рецептором эндотелия ( который мог бы обеспечить их утилизацию), но взаимодействует со scavenger-рецепторами моноцитов.Scavenger-

Рецепторы ( рецепторы – уборщики) неизбирательно связываются практически с любыми инородными частицами, и предназначены для их устранения из межклеточной среды. Негативным последствием этого является накопление больших количеств холестерина в моноцитах, что приводит к трансформации их в « пенистые клетки» - патогмоничный морфологический признак атеросклеротического процесса. Кроме этого, окисленные ЛНП являются антигенами. Против них вырабатываются антитела, а вкрови появляются циркулирующие иммунные комплексы. Иммунные комплексы оказывают выраженное стимулирующее действие на макрофаги, что играет непосредственную роль в дальнейшем разрыве атеросклеротической бляшки.

Все эти процессы приводят к проникновению в субэндотелиальное пространство все новых количеств холестерина в составе ЛНП. ЛНП захватываются моноцитами (« пенистыми клетками»), но в дальнейшем происходит переполнение этих клеток липидами, ведущее за собой их гибель и выход липидов во внеклеточное пространство. Внеклеточные отложения липидов образуют жировое ядро атеросклеротической бляшки.

Окисленные и гликолизированные ЛНП, а также иммунные комплексы, повреждают эндотелиальные клетки. Дополнительное повреждающее воздействие оказывают активированные макрофаги. Эти клетки высвобождают различные биологически активные вещества – цитокины ( интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей – альфа), факторы роста ( тромбоцитарный фактор роста-бета), протеазы,колагеназы, свободные радикалы и другие молекулы, повреждающие стенку артерии.При активации процесса воспаления происходит рост атеросклеротической бляшки, дальнейшая ее инвазия в стенку артерии, а при стихании воспалительного процесса – формирование рубцовой ткани, образующей плотное покрытие бляшки.

По мере роста атеросклеротической бляшки повышается риск ее разрыва с выходом липидного содержимого в кровоток ( риск закупорки мелких сосудов дистального русла холестериновыми эмболами) и образования пристеночного тромба, покрывающего разрыв интимы артерии. Такой процесс, называемый атеротромбозом, приводит к резкому нарастанию степени стеноза артерии вплоть до полной окклюзии просвета сосуда.

Обобщая вышеизложенное, диабетическая макроангиопатия приводит к развитию критической ишемии тканей конечности. В результате может возникнуть некроз кожи и подкожных тканей без какого-либо дополнительного механического повреждающего воздействия –лишь за счет резкого нарушения поступления кислорода и питательных веществ в дистальные отделы конечности (в первую очередь, в кожу). У части больных можно выявить в анамнезе какой-либо повреждающий фактор, нарушающий целостность кожи. Таким фактором может быть повреждение кожи при обработке ногтей, образование трещин на фоне сухости кожи, микотическое ее поражение в межпальцевых промежутках, и др.

Значительное снижение кровотока блокирует репаративные способности тканей и приводит к дальнейшему расширению зоны некроза. Результатом становится формирование типичного ишемического сухого некроза кожи в виде струпа,распологающегося в «акральных» зонах стопы с относительно бедной сосудистой сетью.

2. Патогенез раневого процесса у больных СД

От 600 000 до 2,5 млн людей в мире страдают хроническими трофическими язвами стоп и голеней. Среди больных СД число лиц, имеющих язвенные дефекты стоп, достигает 15%.

Наиболее частой локализацией трофических нарушений н\к являются :

- Пальцы ( дорсальная и плантарная поверхности) – 51-52%;

-область проекции головок плюсневых костей на подошве – 28-37%;

-тыльная поверхность стопы – 11-14%;

- множественные язвенные дефекты – до 7%.

В результате консервативного лечения добиться первичного заживления язвенного дефекта удается в 63-81% случаев, , необходимость в ампутации на различных уровнях возникает у 14-24% пациентов, летальность достигает 5-13%, возникновение рецидивов хронических дефектов мягких достигает 43-50%.

Фазы раневого процесса В процессе заживления острых ран в норме можно выделить несколько фаз: коагуляции, воспаления, матричного синтеза и накопления, ангиогенеза, фиброплазии, эпителизации, стягивания и перестройки ( восстановления). Конечный результат неосложненного заживления _ это простой рубец с небольшим фиброзом, минимальным, если рана стянута, и возврат почти нормальной архитектоники тканей и функции органа. Если рана не заживает в нормальной порядковой и временной последовательности, если процесс заживления не приводит к структурному восстановлению, такую рану считают хронической. Заживление хронической раны включает те же процессы, что и заживление острой раны, а именно воспаление, фиброплазию эпителизацию. В то же время, хроническая рана отличается от острой тем, что заживление идет с образованием обильных грануляций и часто с избыточным фиброзом, приводящим к рубцовой деформации и потере функции органа..

Фаза воспаления ( экссудации). Повреждение ткани инициирует клеточный и васкулярный ответ, результатом которого является очищение раны от некроза, определяющее условия заживления и регенерации. Этот воспалительный ответ состоит из двух компонентов : 1) сосудистый ответ, проявляющийся местной вазодилятацией и повышением капиллярной проницаемости; 2) лейкоцитарная инфильтрация, вызванная специфическими химическими факторами, имеющимися в ране.

Запуск сосудистого ответа на травму включает кратковременный ( 5-10 мин.0 период интенсивной вазоконструкции, которая помогает гемостазу. За этим следует активная вазодилятация. Достигающая максимума на 20 минуте после повреждения и сопровождающаяся повышением капиллярной проницаемости.

Ключевым химическим медиатором этих процессов считается гистамин.

Вскоре после травмы в зоне повреждения начинается адгезия тромбоцитов. Их функция заключается в инициации тромбообразования, что помогает гемостазу. Они также являются источником множества факторов роста и вазоактивных субстанций. Тромбоцитарная дегрануляция также инициирует каскад комплемента с образованием сильно действующих анафилотоксинов выделением гистамина из базофилов и стволовых клеток. Контролируемый и жестко регулируемый метаболизм этих веществ создает условия для хорошо отлаженной и правильной последовательности репаративных процессов, что, в конечном итоге, ведет к нормальному заживлению раны.

Повышение сосудистой проницаемости в травмированной зоне ведет к поступлению множества клеток, включая полиморфно-ядерные лейкоциты и мононуклеары, которые преобразуются в раневые макрофаги, а затем в лимфоциты. Повышенная капиллярная проницаемость позволяет богатой белками серозной жидкости войти в интерстициальное пространство. Скопление фибронектина дает возможность фибробластам мигрировать в рану. Фибронектин синтезируется в первые 24-48 часов от момента травмы. Именно популяция фибробластов будет доминировать в заживающей ране после окончания воспалительной фазы.

Полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) – обычно первая клеточная популяция в ране, за которой следуют мононуклеарные лейкоциты. Некоторые исследования позволяют предположить, что нормальное заживление раны может происходить и в отсутствии ПЯЛ, но присутствие моноцитов является обязательным. Моноциты, предположительно, являются наиболее важным из клеточных компонентов на ранних стадиях заживления ран. ПЯЛ играют важную роль в защите раны от инфекции, оказывая бактерицидное действие и помогая удалению некротизированной ткани. Активированные лейкоциты выделяют свободные радикалы кислорода и лизосомальные ферменты, включая нейтральные протеазы, коллагеназы и эластазы, которые ускоряют процесс очищения раны и помогают борьбе с инфекцией. Предполагают, что основная роль ПЯЛ заключается в предотвращении бактериальной колонизации раны в первые З часа после ее возникновения.

Вслед за проникноывением ПЯЛ, в зоне появляется большое количество лимфоцитов. Их роль в процессе репарации определена не точно. Известно, что лимфоциты помогают заживлению, выделяя цитокины, являющиеся митогенами и хемоаттактантами для фибробластов и очищающие рану от старых нейтро-филов.

ПЯЛ живут в ране недолго и заменяются раневыми макрофагами, которые образуются в результате дифференцировки циркулирующих в крови моноцитов.Макрофаги преобладают в раневой популяции лимфоцитов и осуществляют главную регуляторную функцию в хемотаксисе фибробластов,

Пролиферации, синтезе и деградации коллагена. Макрофагальные ростовые факторы играют ключевую роль в миграции и активации раневых фибробластов.

Фаза пролиферации фибробластов. Фибробласты появляются в ране в течении 2-3 дней и за первую неделю становятся основной клеточной популяцией. Базис раннего экстрацеллюлярного матрикса составляют фибронектин и гиалуронат, служащие необходимым мостиком, по которому могут мигрировать фибробласты. Основным источником последних, являются фиброциты прилегающей соединительной ткани и адвентиции сосудов. Фибробласты синтезируют множество веществ, необходимых для заживления раны, в том числе гликозаминогликаны (ГАГ) и коллаген. Протеогликаны представляют собой белки, к которым присоединены полисахариды. 4 основных ГАГ включают гиалуроновую кислоту, хондроититн-4-сульфат, дерматан-сульфат и гепарин-сульфат. Они образуют аморфный гель, называемый «основным поверхностным веществом», который играет важную роль в накоплении и агрегации нитей фибрина.

В ходе фазы пролиферации фибробластов синтезируется коллаген, уровень которого постоянно растет в течение 3 недель, пока скорость его синтеза не сравняется со скоростью деградации. Повышение концентрации коллагена в ране в течение фазы пролиферации коррелирует с повышением силы натяжения в ране.

В течение первых 2-3 дней после травмы активность фибробластов направлена преимущественно на воспроизведение и миграцию, а не на синтез коллагена. В этот период видимые изменения в ране весьма незначительны ( так называемая «ленивая стадия»). В настоящее время появились данные о том, что на этом этапе происходят значительные изменения в клеточном метаболизме и ростовой активности фибробластов.

На 4-5 день после ранения растущая масса фибробластов начинает синтезировать и выделять значительное количество внеклеточного коллагена. Синтез коллагена – одна из отличительных черт пролиферативной фазы раневого процесса.

Фибробласты являются основным источником коллагена и соединительной ткани раны. Образование коллагена начинается как внутриклеточный синтез мономеров, которые активно выделяются во внеклеточную среду, где начинается их полимеризация. Сигналом к синтезу коллагена, вероятно, является совместное действие факторов роста, раневой гипоксии и такого продукта анаэробного синтеза как молочная кислота. К концу первой недели после травмы синтез коллагена достигает своего максимума, и незрелые нити этого белка становятся гистологически различимыми.

Коллаген является основным строительным элементом соединительной ткани и состоит из трех полипептидных нитей, каждая из которых закручена в левую сторону по отношению к своей оси. Три цепи соединены в правозакрученную спираль, представляющую собой тропоколлаген – основную единицу этого соединения. Коллагеновые филаменты состоят из единиц тропоколлагена, очень плотно соединенных между собой. Филаменты, скручиваясь, образуют фибриллы, которые, в свою очередь, объединяются в нити. Коллаген содержит гидроксипролин и гидроксилизин, что считается характерным для этого белка,

Наряду с отсутствием серосодержащих аминокислот цистеина и триптофана.

У человека выделяют минимум 13 видов коллагена, наиболее распространенными являются I – V. Типы с I по III образуют фибриллы и ответственны за эластичность тканей. Белок I типа содержится в основном в коже, сухожилиях, костях и составляет более 90% всего коллагена организма. Он содержит мало гидроксилизина. Коллаген II типа находится преимущественно в гиалиновых хрящах и тканях глаза и достаточно богат гидроксилизином. Коллаген III типа находится в коже, стенках артерий и кишечника. Содержит много гидроксипролина и мало гидроксилизина. IV тип белка обнаруживается в базальных мембранах; он богат гидроксилизином. Ту же локализацию имеет и V тип коллагена. В здоровой коже соотношение между I и III типами коллагена определяется как 4 :1. В гипертрофированной и неизмененной рубцовой ткани содержание III типа может достигнуть 33%, что изменяет соотношение до 2 : 1.

Нормальный синтез коллагена происходит как внутриклеточно, так и во внеклеточном пространстве. Ингибирование этого процесса имеет множество точек приложения. Раневая коллагеновая сеть постоянно контролируется действием коллагеназы, поддерживающим баланс между его синтезом и распадом. Активносить фермента, в свою очередь, регулируется множеством факторов, среди которых паратгормон, кортикостероиды и колцихин. Ингибирование синтеза колагеназы является вторичной реакцией на повышение содержания 2-макроглобулина, цистеина и прогестерона. Контроль этих процессов дает возможность в процессе лечения влиять на образование патологических рубцов.

Фаза созревания. К третьей недели после образования раны достигается баланс между синтезом и распадом коллагена и начинается перестройка раны. Этот процесс продолжается около двух лет. За этот период увеличения количества коллагена не происходит, но идет реорганизация коллагеновых нитей в более плотную решетчатую структуру, чья плотность определяется местными механическими условиями. В течении этой фазы продолжает быстро увеличиваться эластичность раны. В начале процесса заживления преобладает коллаген III типа, который сменяется белком I типа. Гликозаминогликаны неуклонно разрушаются, пока их концентрация не достигнет значений характерных для нормальной дермы. Рубец продолжает созревать, увеличивая плотность и возвращаясь к нормальному для кожи соотношению коллагенов I и III типов 4 : 1. Длительность фазы созревания зависит от множества факторов, в том числе от генетической предрасположенности, локализации раны, типа повреждения, длительности и выраженности воспаления.

«Ленивая стадия» изменения эластичности раны длится около 2 недель. По прошествии этого времени эластичность раны быстро нарастает и к 4-й неделе достигает 70% от нормы. Затем постепенно это значение достигает 80%, но зажившая рана никогда не сравняется по эластичности со здоровой кожей.

Эпителизация. Реэпителизация раны является показателем правильного ухода за ней и представляет собой последовательность таких процессов, как мобилизация, миграция, митоз и клеточная дифференцировка эпителиальных клеток. Эпителиальные клетки получают сигнал к миграции как только теряется связь между ними. Таким образом, их рост направлен от соседней клетки. Продвижение границы эпителия осуществляется посредством митоза и происходит до тех пор, пока не будет достигнут противоположный край раны.

В этой точке миграция клеток прекращается благодаря феномену контактного ингибирования.

Стягивание раны. Характерной чертой процесса заживления хронической раны является феномен стягивания последней. Хотя стягивание играет полезную роль в уменьшении размера раны и, в конечном итоге, закрытии дефекта, этот процесс беспорядочен и может привести к нарушению структурной интеграции, потере функции и косметическому дефекту. Сужение раны начинается уже на первой неделе после повреждения. В это время часть раневых фибробластов претерпевает трансформацию в специализированные клетки, содержащие @ -гладкомышечный актин ( нормальные фибробласты содержат b- и гамма-актин ). Эти клетки названы миофибробластами. Они способны образовывать плотные межклеточные соединения (подобие дермосом). Как только миофибробласты соединяются между собой и с краями раны, цельная грануляционная основа сокращается, сближая края раны. Одновременно идет синтез коллагена, его нити переплетаются и образуют упругий пласт, не дающий ране увеличиваться в размерах.

Трансформация фибробластов в миофибробласты инициируется тромбоцитарными факторами роста, а также механическими стимулами сил, противодействующих стягиванию раны. Когда последние перестают действовать, выделяется мембранный фибронектин, рецепторы на поверхности миофибробластов теряют чувствительность к ростовым факторам. Механизм этого процесса неизвестен. Предпологается, что передача сигнала к миофибробласту может осуществляться посредством цАМФ\ протеинкиназа А-системы. Во многих раневых фибробластах за процессом стягивания раны следует апоптоз.

Образование грануляционной ткани. Кроме феномена сокращения, хроническая рана отличается от острой объемом грануляционной ткани. Последняя состоит из множества каппиляров и поддерживающего матрикса, включающего фибробласты, клетки воспаления, эндотелиальные клетки, перициты и миофибробласты. Первыми стимулами для неоваскуляризации грануляционной ткани являются факторы роста.

В процессе заживления грануляционная ткань из богатой клетками и сосудами меди превращается в безклеточный коллагеновый матрикс. Предположительно причиной исчезновения грануляционных клеток из раны является апоптоз. Нарушение этого процесса ведет в дальнейшем к формированию гипертрофического рубца. Это часто отмечается при ожогах. Конкретный сигнал к апоптозу неизвестен.

Факторы роста в заживлении хронической раны.

Большой интерес вызывает изучение возможностей использования факторов роста в лечении хронических ран.

Факторы роста впервые были обнаружены благодаря своей способности вызывать митоз клеток в культуре ткани. В настоящее время известна их роль в процессах деления, миграции, дифференцировки клеток, экспрессии белка и синтезе ферментов. Факторы роста могут влиять на клетку мишень посредством паракринной, аутокринной и интеркринной регуляции. Почти все они являются пептидами, которые связываются с клеткой-мишенью благодаря высокому аффинитету к мембранным рецепторным протеинам. Связанный рецептор запускает внутриклеточные реакции, которые еще полностью не изучены.

Факторы роста активируют внутриклеточное фосфорилирование тирозиновых остатков белков. Активация клеточным рецептором внутриклеточных киназ может также стимулировать G-белки, что, в свою очередь потенцирует протеинкиназу С в процессе фосфорилирования инозитола. Протеинкиназа С может вызывать и внутриклеточный выброс кальция. Конечным результатом белково-ферментной активации является клеточная пролиферация. Факторы роста имеют потенциальную возможность заживлять раны, стимулируя ангиогенез и клеточную прилиферацию, действуя на продукцию и распад внеклеточного матрикса и являясь хемоаттрактантами для клеток воспаления и фибробластов.

Существует семь основных групп факторов роста: эпидермальный фактор роста (EGF),

Преобразующий фактор роста – бета (TGF – б), инсулиноподобный фактор роста ( IGF),

Тромбоцитарный фактор роста ( PDGF ), фактор роста фибробластов (FGF ), интерлейкины ( ILS ), и колониистимулирующий фактор (CSF).

Острая рана содержит много факторов роста, которые играют решающую роль на начальных этапах заживления. PDGF, например, выделяется тромбоцитами вскоре после образования тромба и достижения гемостаза. Процессы раннего заживления хорошо сбалансированы: протеолиз и синтез матрикса происходят под жестким контролем, что ведет к неосложненному и быстрому заживлению раны. В хронических ранах этот процесс нарушен.

Закрытие раны происходит с контролируемым размножением клеток. Экссудат острой раны ускоряет синтез ДНК в 3 раза, в то время экссудат хронической раны не может сти-мулировать синтез белка. В хронической ране, при сравнении с острой, происходит снижение уровней PDGF, FGF, EGF и TGF-бетта. Докащзано, что при СДС нет абсолютного дефицита факторов роста, но их активность может быть снижена за счет фибриновых муфт, окружающих капилляры. Также факторы роста могут инактивироваться протеинкиназами. Все эти моменты должны быть учтены при изучении возможности терапевтического применения факторов роста.

Например, при нанесении взвеси тромбоцитов, которая включала в себя PDGF, TGF-β, PF4 и тромбоцитарный фактор эпидермиса (PDEGF), на хронические раны больным с СДС, наступило ускорение заживления ран по сравнению с контрольной группой. Фактор PDGF успешно используется для лечения нейропатической формы СДС. Однако, нельзя забывать, что дефект не может быть устранен, пока существует причина, приведшая к его появлению. Лечение должно быть направлено на устранение таких системных или местных факторов, как артериальная недостаточность, венозная гипертензия, васкулиты, отек, гипергликемия и инфекция. Без этого применение факторов роста не даст желаемого эффекта.

5. Особенности исследования больного с подозрением на СДС.

В основе профилактики ампутаций у лиц с нарушенным углеводным обменом лежит максимально ранняя диагностика начальных признаков поражения периферической нервной системы, сосудистой системы, мягких тканей и костных структур н\к. Для проведения начального диагностического поиска часто бывает достаточно общеклинического исследования и минимального спектра инструментальных методов диагностики, помогающих определить состояние периферической иннервации и магистрального артериального кровотока. Даже такое обследование позволит выявить больных, входящих в группу риска развития СДС, а также примерно определить клиническую форму уже имеющегося поражения.

Условно диагностические методы, применяющиеся у больных СД для диагностики поражений н\к, можно разделить на две большие группы :

1. используемые в амбулаторных условиях;

2. используемые в условиях специализированного стационара.

1. При опросе больного:

1) жалобы и сбор анамнеза по поводу СДС;

2) жалобы и сбор анамнеза по поводу СД;

3) жалобы по поводу других органов и систем;

5.1.1Диагностика в амбулаторных условиях.

1) Жалобы и сбор анамнеза по поводу СДС.

Диагностический поиск необходимо начинать со сбора жалоб и анамнеза заболевания.

Больные с СДС, как правило, имеют следующие жалобы:

-Боль в стопах и н\к;

-Слабость и усталость в н\к при физических нагрузках;

-Парестезии и зябкость стоп;

- Перемежающаяся хромота;

- Бледность кожи н\к;

- Цианоз стоп и пальцев стоп;

- Онемение н\к;

- Снижение кожной температуры н\к;

- Атрофия кожи и появление трофических расстройств ( ломкость ногтей, гиперкератоз, выпадение волос, появление трещин на пальцах и между ними, « мраморность» кожи н\к и стоп;

- Наличие язвенных дефектов на стопах;

- Повышение температуры тела;

- Деформация стоп и голеностопных суставов.

При сборе анамнеза особое внимание необходимо обратить на следующее:

- Субъективные проявления декомпенсации СД;

- Продолжительность и характер течения основного заболевания;

- Наличие язвенных дефектов на стопах и голенях в прошлом;

- Наличие сопутствующей патологии, которая способствовала развитию СДС;

- Сбор семейного анамнеза ( раннее развитие атеросклеротических проявлений у родственников) ;

- Условия жизни больного.

На основании жалоб и анамнеза можно сложить первое впечатление про то, входит

ли данный больной в группу риска развития СДС.

2. Жалобы и сбор анамнеза по поводу СД.

СД – это эндокринно-обменное заболевание, в основе развития которого лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который обуславливает нарушения всех видов обмена веществ; или – СД – это состояние хронической гипергликемии, которая может развиться вследствие воздействия многих экзогенных и генетических факторов ( ВОЗ, Женева, 1981 р.).

Наиболее типичные жалобы при СД :

- Полидипсия ( жажда);

- Полиурия ;

- Потеря веса ;

- Усталость ;

-Потеря трудоспособности;

- Зуд кожи и наружных половых органов;

- Анорексия;

- Боль в сердце;

- Ухудшение зрения ( развитие катаракты);

- Боль в нижних конечностях.

При сборе анамнеза у больных с подозрением на СД, или у больных с СД внимание необходимо обратить на следующее:

- Детально расспросить о наличии заболеваний у родственников и причины их смерти (смерть родственников могла наступить от осложнений недиагностируемого СД);

- Выявить наличие у родственников ожирения или атеросклероза ;

- Выявить вероятные причины или провокационные факторы, такие как, острые или хронические инфекции ( особенно вирусные), психическую травму, диетические нарушения.

5.1.3 Жалобы по поводу других органов и систем. Особенно внимательно собираются жалобы тех органов и систем, которые наиболее часто поражаются у больных с СД.

6. Диагностика поражений н\к у больных с СД в амбулаторных условиях ( в поликлинике).

   1. Осмотр н\к больного

При осмотре н\к больного особенно обращают внимание на тыльную и подошвенную поверхности стопы, и на состояние межпальцевых промежутков.

Изменения, которые можно выявить при осмотре стопы больного с СДС:

1. Изменения цвета :

- Красный при целлюлите или ранней стадии артропатии Шарко;

- Бледный или цианотичный при ишемии;

- Бронзовый при тяжелой ишемии ( связан с болью и отсутствием пульсации артерий).

2. Деформации:

- Когтеобразные, молоткообразные пальцы;

- Отвислая стопа, вывороты, инверсии стопы;

-Выступающие головки плюсневых костей;

- Стопа Шарко ( деформированная стопа, возникающая в результате многочисленных повторных переломов костей стопы, происходящих незаметно для больного вследствие полной потери чувствительности );

3. Отечность :

- Двусторонняя – связана с сердечной недостаточностью или нейропатией;

- Односторонние – могут указывать на инфекцию или артропатию Шарко.

4. Ногти :

- Атрофичные при полинейропатии и ишемии;

- С изменением окраски при грибковом поражении ( непрозрачные бело-желтые) с

подногтевым язвообразованием.

5. Омозолелости :

- На нейропатичной стопе омозолелости находятся на подошвенной поверхности головок плюсневых костей и верхушек пальцев.

6. Язвы:

- Нейропатические ( обычно распологаются на подошве);

- Нейро-ишемические ( обычно распологаются по краям стопы).

При каждом осмотре обязательно отмечаются размеры язвы ( диаметр, глубина).

7. Трещины, волдыри.

2. A.Пальпация н\к больного.

При пальпации н\к больного с СДС проводят следующие манипуляции:

1. Проверяют пульсацию артерий на стопе:

- Пульсация задней б\берцовой артерии и артерии тыла стопы слабая или отсутствует на ишемической стопе;

- Пульсация артерий сохранена на нейропатической стопе.

Для диагностики хронических окклюзирующих заболеваний артерий конечностей (облитерирующий атеросклероз, эндартериит, тромбангиит, синдром Лериша, болезнь Такаясу, синдром диабетической стопы ( диабетическая стопа) проводится определение пульсации магистральных артерий конечностей в проекционных точках (это дает возможность установить приблизительный уровень окклюзии) :

1. тыльная артерия стопы ( a.dorsalispedis) – на тыльной поверхности стопы в средней ее части между I и II плюсневыми костями;

2. задняя большеберцовая артерия (a.tibialisposterior)- позади медиальной лодыжки ;

3. подколенная артерия ( a.poplitea) – в подколенной ямке в положении больного на животе с немного согнутой в коленном сустава н\к;

4. общая бедренная артерия ( a.femoraliscommunis) – ниже паховой связки на бедре у границы волосистой части лобка.

На верхней конечности:

1. лучевая артерия ( a.radialis)- на ладонной поверхности предплечья по медиальному краю;

2. плечевая артерия ( a.brachialis) – на переджней поверности плеча на 2-3 см выше локтевого сгиба по его медиальному краю, или вsulcusbicipitalisв верхней трети плеча;

3. подмышечная артерия ( a.axillaries)- по нижнему краю латерального отдела большой грудной мышцы).

При симптомах нарушения кровообращения головы ( в т. ч. головного мозга) определяется пульсация:

1. общая сонная артерия ( a.carotiscommunis) – на шее у переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы в ее средней трети;

2. на ветвях наружной сонной артерии на лице.

Проведение функциональных клинических проб при хронических окклюзирующих заболеваниях артерий конечностей позволяет клинически ориентировочно установить уровень и степень нарушения магистрального и развитие коллатерального кровообращения. К ним относятся следующие пробы:

1. Оппеля (« симптом плантарной ишемии», Самуэльса, Гольдфламма) – побледнение кожи стопы и быстрое появление утомляемости при работе голеностопного сустава больной конечности в положении н\к поднятыми кверху на 45-70 градусов в горизонтальном положении больного ;

2. Леньель-Лавастина ( « симптом белого пятна «) – при надавливании двумя пальцами одновременно на тыльную поверхность больших пальцев здоровой и больной ног после отнятия рук на больной конечности бледное пятно, которое появилось, исчезает значительно дольше, чем на здоровой ноге;

3. Козаческу – с выявлением дермографизма от паховой связки до нижней трети голени: более продолжительная по времени фаза белого дермографизма в дистальных отделах больной ноги до определенного проксимального уровня по сравнению со здоровой;

4. Мошковича – выявление уровня « реактивной гиперемии» в вертикальном положении больного после того, как он в горизонтальном положении подержит поднятую кверху на 45 градусов больную ногу на протяжении 5-7 минут;

5. Колленза и Вилленски – выявление степени и скорости заполнения поверхностных вен при переходе больного из горизонтального в вертикальное положение;

6. Панченко « коленный феномен « - появление « симптома ползания мурашек « или

« пересиженной ноги « при нахождении больного в положении сидя с « забро- шенной « на здоровую больную ногу на протяжении 5-7 минут ;

7. Алексеева функциональная проба – измерение кожной температуры конечности до и после продолжительной ходьбы ( до 2 000 м ), которое выявляет ее снижение на пораженной конечности ;

8. По Шамовой « время реактивной гиперемии» - определение времени появления

«реактивной гиперемии» после пятиминутного пережатия артерий голени пораженной конечности манжеткой аппарата для измерения АД ( в норме – через 15-20 сек, при патологии – значительно позднее, иногда через 2 и больше минут).

6.2.Б Проверяют температуру кожи :

- нейропатическая стопа теплая;

- ишемическая стопа холодная.

6.2.В Выявляют признаки инфекции :

- крепитация, флюктуация;

- размягчение тканей при глубокой пальпации.

6.2.Г Определяют влажность кожи:

- нейропатическая стопа обычно сухая ( гипергидроз сменяется ангидрозом ).

После осмотра и пальпации н\к применяют следующие тесты исследования кровообращения.

1. Определение кожной температуры.

2. . Определение температурной чувствительности. Используют две стеклянные пробирки, наполненные теплой и холодной водой, но это недостаточно удобно. В настоящее время используют приспособление « Тип Терм», которое представляет собой цилиндр, изготовленный из двух материалов, имеющих постоянную разницу температур.

3. Определение состояния периферической иннервации и кровотока с помощью монофиламента и градуированного камертона. Для диагностики дистальной полинейропатии применяют монофиламент весом 10 г.

4. Использование градуированного камертона для диагностики дистальной полинейропатии и применение мониторинга поражений периферической иннервации

( определяют увеличение или снижение порога вибрационной чувствительности на фоне применяемого лечения).

5. В условиях амбулаторной сети для верификации возможной ишемии конечности определяют лодыжечно- плечевой индекс с помощью портативного доплеровского аппарата и обычного сфигмоманометра. Манжета манометра накладывается на среднюю треть голени. Датчик доплеровского аппарата устанавливается в точке проекции задней большеберцовой артерии или тыльной артерии стопы. Измеряется систолическое артериальное давление в одной из перечисленных артерий. Затем по стандартной методике измеряется систолическое артериальное давление в плечевой артерии. Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) вычисляется как отношение величины систолического давления в артерии нижней конечности к величине систолическрого давления в плечевой артерии.

Л П И = систолическое АД в артерии н\к : систолическое АД в плечевой артерии

В норме ЛПИ равен 1,0. Снижение этого показателя до 0,8 и ниже говорит о наличии у пациента окклюзирующего заболевания артерий н\к. Повышение ЛПИ до 1.2 и выше свидетельствует о выраженной диабетической нейропатии и сопровождающим ее артериолосклерозе Монкеберга. При единичной окклюзии артерии ишемический индекс может быть не снижен( приблизительно 1,0). Для выявления окклюзии в этом случае используют « стресс-тест»;

1) определяют ишемический индекс в покое;

2) больной двигается в течении 4-х минут ( или до возникновения перемежающейся хромоты- менее 4-х минут), после чего снова определяют ишемический индекс сразу после нагрузки, потом через 1 мин, потом через каждую минуту до тех пор, пока показатель ишемического индекса не возвратится к исходному ( в норме это происходит чере 1 минуту).

Проведение « стресс- теста» противопоказано при наличии у больного ИБС. В этом

Случае используют « эффект гиперемии»: накладывают вторую манжетку сфигмоманометра проксимальнее первой, накачивая ее так, чтобы прекратился отток крови (4 минуты или до появления болей в ноге). В норме изменения метаболизма приводят к расширению артерий, что адекватно действию физической нагрузки. Затем снимают вторую манжетку и определяют ишемический индекс. Снижение этого показателя свидетельствует об окклюзии артерии.

6) При признаках диабетической макроангиопатии, в амбулаторных условиях, прово-

дят лабораторные исследования :

- Биохимическое исследование сыворотки крови ( холестерин, креатинин, мочевина);

- Определяют протромбиновый индекс и время свертывания крови.

Обязательным видом исследования для всех больных с СД должно стать определение гликированного гемоглобина, суточной протеинурии. А при отсутствии белка в моче – микроальбуминурии.

7. Для оценки состояния костных структур стопы и выявления признаков диабетической остеоартропатии в максимально ранние сроки больным в амбулаторных условиях должна выполняться рентгенография стоп и голеностопных суставов в двух проекциях ( прямой и боковой).

8. При оценки состояния нервной системы необходимо помнить, что выделяют три фактора со стороны периферической нервной системы, которые приводят к образованию язв на диабетической стопе:

1. Сенсорная нейропатия – из-за нарушения болевой чувствительности часто возникают микротравмы, к тому же они могут долгое время оставаться не замеченными, что приводит к присоединению инфекции.

2. Моторная нейропатия: дисбаланс мышц, истончение межкостных мышц, деформа-ция суставов (« когтистая лапа»), повышение давления на стопу – эти биомеханические факторы приводят к появлению новых точек давления на стопе, в местах которых в последующем развиваются язвы.

3. Автономная нейропатия приводит к нарушению кровотока на стопах ( неадекватному кровотоку через микроциркуляторное русло), что ухудшает перфузию тканей и повышает риск язвообразования.

Для диагностики нейропатии необходимо использовать определенные тесты.

До начала обследования необходимо внимательное изучение анализа заболевания, наличия факторов риска развития нейропатии, а также визуальная оценка состояния стоп. Необходимо учитывать :

- Цвет кожи стоп;

- Состояние кожи, подкожно-жировой клетчатки и придатков кожи;

- Наличие, локализацию и особенности язв.

Для периферической автономной нейропатии характерна гиперимированная теплая стопа с нарушенным потоотделением ( в начальных стадиях повышено, в последующем снижено – сухая кожа, трещины, фиссуры), оьечность голеней, стоп.

Для ишемической стопы характерна бледная или цианотичная окраска, сухая блестящая кожа, выпадение волос, утолщение ногтей. Часто с их грибковым поражением, атрофия подкожно-жировой клетчатки.

I. В амбулаторных условиях необходимо произвести диагностику сенсорных нарушений.

1. Исследование вибрационной чувствительности – при помощи камертонв частотой 128 Гц.

2. Исследование проприоцептивной чувствительности. Пальцами руки врача, двигают большой палец стопы пациента вверх-вниз, при этом, пациент должен правильно определить движения пальца.

3. Исследование болевой чувствительности – при помощи булавки, начиная с дистальных пальцев. Для периферической нейропатии характерно нарушение чувствительности на стопах по типу « носков» или « чулков «, однако при СД возмож-

но и поражение отдельных нервов с выпадением чувствительности в соответствующей зоне иннервации ( мононейропатия).

4. Исследование тактильной чувствительности ( при помощи кусочка ваты).

5. Исследование дискриминационной чувствительности.

Берут две тонкие палочки и одновременно прикасаются ими к коже стопы. При сохраненной дискриминационной чувствительности пациент различает два прикосновения на расстоянии, приблизительно = 2 см, но не более одно от другого. При нарушении этого вида чувствительности два прикосновения на расстоянии больше 2 см воспринимаются как одно ( или вообще не воспринимаются – при потере чувствительности). Наличие омозолелостей снижает дискриминационную чувствительность.

6. Исследование температурной чувствительности – проводят, прикладывая поочередно к голени и стопе пациента теплую ладонь и холодный металлический предмет.

2. Диагностика моторных нарушений.

1. Оценивают объем мышц голени, стопы.

Для хронической периферической сенсорно-моторной нейропатии характерны малые мышечные атрофии, истончение межкостных мышц.

2. Проверяют сопротивление мышц.

3. Выявляют наличие контрактур.

4. Проверяют сухожильные рефлексы ( пателлярный, ахиллов, плантарный).

Коленный рефлекс, или пателлярный, получается при ударе молоточком по lig.patellaeниже коленной чашечки, в результате чего происходит сокращениеm.guad-ricipitisfemorisи разгибание голени. Коленные рефлексы лучше всего исследовать при лежачем положении больного на спине. Удобнее подойти к исследуемому с правой его стороны; левая рука подводится под коленные суставы согнутых под тупым углом ног исследуемого; стопы его покоятся при этом на кушетке, мускулатура ног должна быть расслаблена. В этом положении и наносят удары молоточком правой рукой по пателлярному сухожилию справа и слева. В положении же больного на спине можно исследовать коленные рефлексы порознь, при этом одна нога перекинута через другую; интенсивность сокращения четырехглавой мышцы определяется положенной на бедро сверху левой рукой.

Наконец, коленные рефлексы могут быть исследованы в сидячем положении исследуемого; голени должны свободно свисать за край кушетки или кровати и находится под прямым углом к бедрам; стопы не должны упираться в пол.

Иногда коленные рефлексы вызываются с трудом из-за неумения больного достаточно расслабить мускулатуру ног. В таких случаях применяют обычно прием Ендрашика: исследуемому предлагается сцепить пальцы обеих рук и с силой тянуть кисти в стороны; можно предложитьь больному сжать зубы, считать, задавать ему вопросы для отвлечения внимания.

Рефлекторная дуга коленного рефлекса: n.femoralis, III и IV поясничные сегменты Рефлекс относится к числу глубоких, сухожильных.

Ахиллов рефлекс вызывается ударом молоточка по ахиллову сухожилию; происходит сокращение m.tricipitissureи сгибание стопы. Лучший способ исследования таков : больной становится на колени на кушетку или на стул так, чтобы стопы его свободно, без напряжения свисали за край; руки опираются о стену или держат спинку стула. Можно исследовать больного и в лежачем положении, на животе; обе стопы захватываются за пальцы и удерживаются в согнутом под прямым углом в голеностопных суставах положении левой рукой исследующего (подходить удобнее с правой стороны больного), после этого наносятся последовательные удары молоточком по левому и правому ахиллову сухожилию.

Рефлекторная дуга : ntibialis( ветвьn.Ischiadici), I и II крестцовые сегменты. Глубокий сухожильный рефлекс.

Подошвенный рефлекс получается в ответ на штриховое раздражение, которое наносится рукояткой молоточка или заостренным предметом на внутренней или,лучше, наружный край подошвы.

Направление штриха может быть снизу или сверху вниз; лучше проводить штрих

С некоторым нажимом, с усилением его к концу раздражения. Ответной реакцией является сгибание пальцев стопы, а при высоком рефлексе с сгибанием в коленном и тазобедренном суставах – отдергивание ноги. Исследование производится у лежащего на спине больного; нога спокойно лежит на кушетке или удерживается левой рукой исследующего в несколько согнутом положении.

Рефлекторная дуга: n.ischiadicus, V поясничный и крестцовый сегменты спинного мозга. Рефлекс поверхностный.

При полном поражении седалищного нерва страдают функции обеих его ветвей – тибиального и перонеального нервов, что дает основной симптомокомплекс в виде полного паралича стопы и пальцев, утраты рефлекса ахиллова сухожилия и анестезии почти всей голени и стопы. Поражения седалищнрго нерва сопровождается жесткими болями, при раздражении нерва характерным являетя симптом Ласега: если больному в положении лежа на спине сгибать в тазобедренном суставе ( поднимать) выпрямленную в коленном суставе ногу, то возникает боль по ходу седалищного нерва, т.е. по задней поверхности бедра и голени ( первая фаза);

Если же согнуть ногу в коленном суставе, то дальнейшее сгибание в тазобедренном суставе происходит безболезненно ( вторая фаза приема Ласега).

Aнатомическое деление седалищного нерва на большеберцовый и малоберцовый происходит, как правило, в верхнем отделе подколенной ямки. Однако совершенно отчетливое субэпиневральное обособление тибиальной и перональной порций нерва осуществляется обычно еще в полости малого таза. Повреждения такого крупного нерва, как седалищный, редко бывает полным, Чаще повреждается больше та или другая его ветвь.

Суммируя вышеизложенное, комплекс диагностических мероприятий, проводимых в условиях амбулаторного приема и исследования больных с СДС, должен в себя включать следующие положения:

- сбор жалоб и анамнеза;

- осмотр и пальпацию н\к;

- определение тактильной, температурной и вибрационной чувствительности;

определение лодыжечно-плечевого индекса;

- определение состояния углеводного, белкового, липидного обмена, свертывающей системы крови по лабораторным данным;

- в амбулаторных условиях, в максимально ранний срок, больным с подозрением на СДС, произвести ренгенографию стоп в двух проекциях.

Использование этих несложных методов исследования позволит уже на амбулаторном этапе выявить больных, входящих в группу риска развития СДС, а также лиц, уже имеющих те или иные виды поражения конечностей, определить их

клиническую форму и начать правильное лечение.

7.Диагностика поражений н\к у больных с СДС в условиях специализированного стационара.

Целью исследования больных с СДС в условиях специализированного стационара

является:

- Определение тяжести поражения стопы;

- Выбор адекватного метода консервативного или оперативного лечения;

- Мониторинг лечебного процесса.

В перечень обязательных исследований больных с различными формами СДС, находящихся в условиях специализированной клиники, входят следующие положения:

- Определение размеров и величины язвенного дефекта;

- Бактериологическое исследование раневого экссудата и тканей язвенного дефекта с определением микробиологического спектра и чувствительности микроорганизмов к широкому спектру современных антибактериальных препаратов;

-Дуплексное сканирование артерий с определением степени и расстояния окклюзирующего поражения ( при выборе метода сосудистой операции – рентгенконтрастная или МР- ангиография);

- Чрезкожное определение насыщения кислородом тканей ( транскутанная оксиметрия, TcPO2 ) и прогнозирование возможностей консервативной терапии;

- Рентгенография, МР-томография, сцинтиграфия, КТ костных структур н\к для выявления признаков остеомиелита и для проведения дифференциальной диагностики при сочетанных поражениях стоп и голеней;

- Клинические анализы крови мочи;

- Оценка биохимических показателей крови ( липидный спектр, общий белок, альбумин, креатинин, калий. Щелочная фосфатаза, ионизированный кальций, костный изофермент щелочной фосфатазы, тартратрезистеннтная кислая фосфатаза )для определения выраженности атеросклеротического процесса, диабетической нефропатии, костной резорбции и остеосинтеза;

- оценка реологических свойств крови ( коагулограмма);

- оценка состояния глазного дна.

Для определения степени тяжести СДС необходимо достаточно полно оценить сам язвенный дефект и состояние окружающих тканей. Для этого необходимо измерить

Площадь и глубину трофической язвы, провести бактериологическое исследование раневого отделяемого и мягких тканей. Материал для исследования должен браться не только с поверхности , но и из глубины пораженных тканей, так как микробиологический спектр может быть различным,

При ишемической или нейро-ишемической ( смешанной) форме СДС в условияхспециализированного стационара необходимо провести более точную диагностику окклюзирующего поражения периферических артерий для проведения своевременной ангиохирургической операции, а также определить степень ишемизации мягких тканей конечностей.

Методика дуплексного сканирования достаточно широко распространена в диагностике сосудистых заболеваний различной локализации.у больных СД чаще выявляются поражения артерий среднего калибра ( подколенных, задней и передней большеберцовых, тыльной артерии стопы, подошвенной дуги). Характерны большая протяженность окклюзий, мультисегментарность поражения. При оценке состояния сосудистой стенки ( комплекса интима-медиа) обращает на себя внимание ее утолщение, слоистость, иногда отсутствие дифференцировки по слоям, В случае, если окклюзия выражена на более 70%, локальна и напряжена, возможно проведение ангиохирургического вмешательства для восстановления кровотока в пораженной конечности.

Метод чрезкожного определения насыщения кислородом тканей ( транскутанная оксиметрия, TcPO2 ) получил достаточно широкое распространение в практике специализированных стационаров как хирургического, так и терапевтического профиля благодаря своей высокой информативности, неинвазивности и относительно небольшой стоимости ( по сравнению с дуплексным сканированием и ангиографией). Метод позволяет достаточно оценить степень ишемизации мягких тканей. Пороговым значениемTcPO2 является 30 мм рт. ст.. Оксигенация тканей ниже этого значения говорит о выраженной ишемии и делает менее вероятным

Благоприятный прогноз консервативного лечения такой конечности. Транскутанная оксиметрия должна проводиться и больным с нейропатической формой СДС, у которых возможно развитие локальной ишемии мягких тканей в области язвенного дефекта за счет воспалительного отека и возникшего на этом фоне тромбоза капилляров.

Наличие поражений костных структур у больных с различными клиническими формами СДС определяет актуальность проведения обследования, направленного на верификацию генеза костной патологии ( остеоартропатия, остеомиелит, подагрический артрит и т.д.) и определение тактики ее лечения. Для этого, помимо традиционной рентгенографии, возможно проведение МР-томографии, компьютерной томографии, сцинтиграфии.

Для проведения дифференциальной диагностики неврологических расстройств

Применяют электромиографические методы, Они позволяют выявить уровень поражения нейромоторного аппарата, характер поражения, определить уровень компрессии нерва при туннельных сондромах, а также состояния нервно-мышечной передачи.

Выраженная деформация стоп у больных с диабетической остеоартропатией приводит к образованию атипичных точек избыточного давления на подошвенной поверхности. Своевременное выявление этих точек имеет большое значение при разработке мер профилактики рецидивов язвенных дефектов. Существенную помощь в этом может оказать компъютерная педобарография. Данная методика может

способствовать правильному выбору ортопедических приспособлений и оценке эффективности их применения у больных, входящих в группу риска развития СДС.

Методы лабораторной диагностики, которые необходимо применять при исследовании у больных с СДС.

- Клинический анализ крови должен выполняться всем пациентам с язвенным поражением н\к не реже 1 раза в 7-10 дней, а при выраженном воспалительном процессе – раз в 3-5 дней.

- В клиническом анализе мочи необходимо обратить внимание на признаки возможной диабетической нефропатии ( протеинурия, эритроцитурия, циллиндрурия). Выраженность нефропатии, наряду с результатами бактериологического исследования раневого экссудата, будет определять выбор антибактериального средства и его дозировку.

- Данные анализов биохимических параметров сыворотки крови поможет определить маркеры атеросклеротического процесса ( липидный спектр), диабетической нефропатии ( креатинин, мочевина, калий,общий белок, альбумин),

Остеосинтеза и костной резорбции ( щелочная фосфатаза, тартратрезистентная

кислая фосфатаза). Частота проведения биохимического исследования крови определяется выявленными нарушениями и степенью их выраженности.

- Определение реологических свойств крови ( коагулограмма) особенно важно для больных с ишемической формой поражения. Результаты этого исследования играют важную роль при выборе медикаментозного средства коррекции ишемии и определении длительности его применения.

8.Дифференциальная диагностика различных клинических форм СДС

Дифференциальная диагностика основных клинических форм СДС базируется на данных следующих методов исследования :

- тщательный сбор жалоб и анамнестических данных;

- осмотр н\к;

- оценка состояния периферической иннервации;

- оценка состояния периферического кровотока;

- определение состояния костных структур стоп и голеностопных суставов;

- диагностика возможного локального инфекционного процесса и проведение его бактериологического анализа ( Характер местного инфекционного процесса зависит от степени ишемизации тканей. Для нейропатической формы поражения конечности, протекающей с сохраненным артериальным кровотоком, характерно присутствие в язвенном дефекте золотистого и эпидермального стафилококка. Инфекционный процесс чаще носит локальный характер. При окклюзирующих заболеваниях периферических артерий в состав микрофлоры раны почти всегда входят не только аэробные, но и анаэробные микроорганизмы, что делает инфекционный процесс более устойчивым к проводимой терапии.).

Дифференциальная диагностика основных ( нейропатической и ишемической) клинических форм СДС представлена в таблице № 3.

Таблица № 3 Дифференциальная диагностика основных форм СДС

Этапы диагностики	Нейропатическая форма	Ишемическая форма
Жалобы, данные анамнеза	Ночные боли в стопах ноющего характера, парестезии, зябкость стоп, судороги в мышцах голеней, безболезненные язвенные дефекты на подошвенной поверх- ности. Характерна большая длительность заболевания диабетом и наличие других его поздних осложнений.	Боли в стопах и голенях при ходьбе, ночные боли, купирующиеся при опускании ног, резко болезненные акральные некрозы. Длительность СД может быть небольшой, но характерно наличие в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы ( гипертония, инфаркт, инсульт) и дислипидемии.
Осмотр	Кожа сухая, розовая, теплая. Характерные деформации пальцев, стопы, голеностопных суставов, возможны двусторонние отеки. Гиперкератозы в точках максимального нагрузочного дав- ления. Утолщение и деформация ногтей. Язвенные дефекты на подошвенной поверхности в зонах избыточного давления.	Кожа атрофичная, холодная, возможен цианоз и петехиальные кровоизлияния, часто трещины межпальцевых промежутков. Деформации не специфические. Ногти атрофичны. Акральные некрозы на пятках и кончиках пальцев.
Состояние периферической иннервации	Снижение температурной, боле- вой, тактильной, вибрационной чувствительности.	Сохраненная периферическая чувствительность.
Состояние периферического кровотока	Пульсация периферических арте- рий сохранена, лодыжечно-плечевой индекс> _ 1,0, оксигенация мягких тканей > 30 мм рт. ст.	Пульсация периферических артерий резко снижена или не определяется, лодыжечно- плечевой индекс _< О,8, окси- генация мягких тканей < 30 мм рт. ст.
Состояние костных структур и голеностопных суставов	Рентгенологическая картина диабетической остеоартропатии (остеопороз, остеолиз, параоссальные обызвествления, спонтанные переломы, вывихи и подвывихи суставов).	Возможны нехарактерные изменения рентгенологической картины ( артрозы и артриты, в тяжелых случаях – признаки остеомиелита).
Бактериологичес- кое исследование раневого отделяемого	Чаще аэробная флора.	Чаще сочетание аэробных и анаэробных микроорганизмов.

8. Группы риска больных с СДС.

Для своевременного выявления больных, входящих в группу риска развития СДС, эндокринологами на местах должен проводиться скрининг всех находящихся под их наблюдением лиц с нарушением углеводного обмена. Для более эффективного выявления больных , которые могут войти в группу риска, необходимо применить алгоритм исследования.

Схема алгоритма исследования больных с СД для выявления группы риска развития

СДС.

Формирование групп и определение степени риска развития СДС позволяет выделять контингент больных, нуждающихся в наибольшем внимании со стороны врачей, с целью профилактики развития гнойно-некротических поражений на стопе.

Возможная последовательность действия в оценке степени риска развития СДС представлена в таблице 4.

Таблица №4 Определение степени риска поражения нижних конечностей

Степень риска	Описание	Мероприятия
Низкая	Чувствует 10-гр. монофила- мент\вибрацию камертона Деформаций нет Пульс на артериях стоп сохра- нен. Язв и аипутаций не было	Осмотр стоп 1 раз в год Обучение самоконтролю Обычная обувь
Высокая	Нет чувствительности к моно- фимламент\вибрации камертона и\или наличие деформаций и\или пульс на артериях стоп отсутствует Язв и ампутаций не было	Осмотр стоп 1 раз в 6 мес. Обучение уходу за стопами Подиатрический уход Консультация ортопеда по подбору обуви и \ или вкладных приспособлений Консультация онколога
Очень высокая	Язва и \ или ампутация в анамнезе при наличии деформаций. Нет чувствитель- ности к монофиламент\ виб- рации камертона; и\или отсут- ствие пульса на артериях стоп	Осмотр стоп 1 раз в 3 мес. Обучение уходу за стопами Подиатрический уход Консультация ангиолога Изготовление ортопедической обуви и\или вкладных приспособлений

Факторами риска развития СДС можно считать следующие состояния:

1. периферическая полинейропатия;

2. заболевания периферических сосудов;

3. деформации стоп;

4. выраженное снижение зрения и полная слепота;

5. диабетическая нефропатия, особенно на стадии хронической почечной недостаточности;

6. одинокое проживание пожилых пациентов;

7. злоупотребление алкоголем;

8. курение.

Обследование больного с поражениями стоп должно включать определение характера, объема гнойно-некротического очага; сосудистого статуса (степень ишемии); наличия нейропатии; оценку общего состояния пациента

( таблица 5).

Таблица №5 Объем обследования больных с синдромом диабетической стопы

Виды обследования	Обязательное обследование	Дополнительные обследов.
Общеклинические методы исследования	Клинический анализ крови,мочи; биохимический анализ крови Коагулограмма Электрокардиография Рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости	Эхокардиография Иммунологические исследования
Методы, направленные на оценку гнойно-некро- тического очага	Рентгенография стопы в двух проекциях Бактериологическое исследование (качественное и количественное) с опре- делением чувствительности к антибиотиками Цитологическое исследование раны	Радиоизотопное исследование стопы Компьютерная томография стопы, голени Газовая хроматография и масспектрометрия Морфологическое исследование
Методы исследования степени ишемии стопы и характеристика поражения сосудистого артериального русла	Пальцевое исследование артерий УЗДГ артерий н\к с определением ЛПИ	Дуплексное сканирование артерий Рентгенконтрастная ангиография с обязательным контрастированием дистального артериального русла н\к (по показаниям) Определение транскутан- ного напряжения кислорода на стопе Лазерная допплеровскаая флоуметрия
Методы оценки нейропатии	Исследование болевой, тактильной и вибрационной чувствительности (тупая игла, монофиломенты Sem- mesWeinstein( 5,07), камер- тон) Определение сухожильных рефлексов ( коленного и ахиллова)	Электромиография Исследование вибрационной Чувствительности ( биоте- зиометр)

9. Лечение больных с СДС.

Подход к ведению больных с СДС на всех этапах лечения и реабилитации должен быть междисциплинарным и объединять следующих специалистов : эндокринолог или диабетолог, ортопед, хирург, психолог, подготовленный средний медицинский персонал, техник по изготовлению ортопедических корригирующих

устройств и обуви. Для больных с тяжелыми гнойно-некротическими формами

СДС в команду специалистов должны входить хируроги гнойного и сосудистого отделений, эндокринолог, терапевт, анестезиолог-реаниматолог.

Необходим дифференцированный подход к комплексному лечению различных форм СДС.

Лечение нейропатической формы СДС должно включать следующие положения:

А) компенсацию СД;

Б) иммобилизацию или разгрузку пораженной конечности с возможным применением ортопедических средств коррекции ;

В) местное лечение язвы ( подиатрический уход) с использованием современных средств и методик;

Г) системную антибактериальную терапию с учетом чувствительности микрофлоры;

Д) хирургическое лечение гнойно-некротических поражений стопы с возможным последующим пластическим закрытием раны( ран).

Лечение диабетической нейроостеоартропатии должно включать:

А) компенсацию СД;

Б) в острой стадии длительную иммобилизацию конечности с обязательным применением ортопедических средств коррекции ( гипс циркулярный или лонгета, тутор, ортез) и вспомогательных технических средств;

В) в хронической стадии назначение сложной ортопедической обуви с вкладными элементами;

Г) при наличии язвенного дефекта лечение по соответствующему алгоритму с учетом необходимости строгого режима разгрузки стопы.

Лечение нейроишемической и ишемической форм должно включать :

А) компенсацию СД;

Б) антибактериальную терапию с учетом чувствительности микрофлоры;

В) применение консервативных и ангиохирургических методов для уменьшения

выраженности ишемии стопы;

Г) местное лечение язвы ( подиатрический уход) с использованием современных средств и методик;

Д)хирургическое лечение гнойно-некротических поражений стопы с возможным последующим пластическим закрытием ран.

Компенсацию СД проводит врач-эндокринолог.

Лечение больных с СДС обязан проводить врач-подиатрист, который и организует процесс лечения.

1. Коррекция метаболических нарушений

Число больных СД неуклонно растет. Так, если раньше постановка диагноза СД проводилась при значениях гликемии натощак, превышающих 7,8 ммоль\л, то в настоящее время уровень гликемии натощак, при котором становится диагноз СД снижен до 7,0 ммоль\л. А согласно рекомендациям Европейской группы экспертов по разработке политики ведения больных СД ( EuropeanDiabetesPolicyGroup) , оптимальным считается уровень гликемии натощак (ГН) 6 ммоль\л, гликированного гемоглобинаHbA1с 6,5%.

Критерии по скринигу лиц с высоким риском развития СД:

-Возраст ( старше 45 лет );

- Ожирение ( индекс массы тела свыше 30 кг\ метр кв.);

- Отягощенная наследственность по СД;

- Этническое происхождение;

- Гестационный диабет в анамнезе или вес плода свыше 4 кг;

- Артериальная гипертензия;

- Дислипидемия;

- Предшествующий диагноз – нарушенная толерантность к глюкозе или нарушенная гликемия натощак.

Важной задачей для клиницистов является раннее выявление нарушений углеводного обмена и своевременная интенсивная лечебная тактика ведения пациента с СД.

При СД I типа основой эффективного лечения является интенсифицированная инсулинотерапия, которая предполагает: режим многократных инъекций инсулина, самоконтроль уровня гликемии ( не реже 2 раз в сутки) и планирование питания с подсчетом хлебных единиц. Адаптация доз инсулина проводится с учетом выбора инсулина « действия» , то есть инсулина отвечающего за определенный промежуток времени. Например, инсулином « действия « в ночное время является инсулин пролонгированного действия, сделанный на ночь. Доза инсулина меняется постепенно, в зависимости от исходно вводимого его количества. Достаточно сущеситвенное увеличение дозы вводимого инсулина может потребоваться при значительном изменении режима двигательной активности, например, при назначении больному постельного режима , или режима разгрузки конечности. Дозу вводимого инсулина следует увеличить также в случае повышения температуры тела.

При лечении СД II типа применяют два подхода, исходя из следующих принципов:

1. традиционный подход, ориентированный на стратегии последовательного назначения сахароснижающих препаратов; 2) интенсивный подход, ориентированный на достижение целевых значений гликемии.

2. Консервативная сиратегия лечения СД 2 типа направлена в основном на устранение симптомов, связанных с высоким уровнем гликемии. Исходно назначается монотерапия диетой. Далее при наличии у больного активной симптоматики гипергликемии к лечению добавляют тот или иной сахароснижающий препарат. Достичь нормогликемии только на диетотерапии удается у меньшинства пациентов(диета эффективна у 45% пациентов с впервые выявленным СД 2 типа в течении первых 6 лет от начала заболевания, и менее чем у 20% через 12 лет).

3. Интенсивная тактика лечения ориентирована на достижение целевых значений гликемии. Как правило, лечение проводится комбинацией сахароснижающих препаратов, влияющих на отдельные звенья патогенеза СД 2 типа, в том числе на устранение постпрандиальной гипергликемии ( развитие инсулинорезистентной мышечной ткани, при которой снижается ее способность к утилизации глюкозы, в следствие чего развивается гипергликемия и компенсаторная гиперинсулинемия).

В настоящее время в терапии СД 2 типа используются 5 основных групп пероральных сахароснижающих препаратов:

- группа бигуанидов ( сиофор, метформин);

- группа, разработанная, на основе сульфомочевины ( или производные сульфомочевины): глибенкламид, гликлазид, глимепирид, глипизид;

- группа тиазолидиндионов ( розиглитазон, пиоглитазон);

- группа ингибиторов α-глюкозидазы ( акарбоза);

- группа меглитинидов ( репаглинид, натеглинид).

Меглитиниды – относятся к сравнительно новому классу секретагогов.

Отличаются быстрым началом и короткой продолжительностью действия, что позволяет, с одной стороны, эффективно контролировать постпрандиальную гипергликемию, с другой – не увеличивают риск возникновения гипогликемии.

В настоящее время, самые лучшие результаты эффективности лечения пациентов с СД, достигаются комбинированной терапией. Возможны следующие комбинации пероральных сахароснижающих препаратов:

Сульфомочевины и бигуанидов, препаратов сульфомочевины и тиазолидиндионов, метформина и меглитинидов, метформина и тиазолидиндионов, препаратов сульфомочевины и ингибиторов α-глюзидазы.

Если контроль гликемии не достигается кимбинацией пероральных сахароснижающих препаратов, то назначается комбинированная терапия бигуанидами и инсулином или монотерапия инсулином.

Цели инсулинотерапии при СД типа следующие:

1. Предупреждение гипергликемической комы и случаев кетоацидоза;

2. Исключение симптомов гипергликемии ( сухость, жажда, полиурия);

3. Восстановление потери массы тела с улучшением общего состояния;

4. Сокращение частоты и выраженности инфекций;

5. Предупреждение микро- и макрососудистых осложнений.

2. Медикаментозная коррекция ишемии н\к ( препараты, которые применяют у больных с СДС, для коррекции ишемии н\к).

К превентивной тактике лечения больных с ХОЗАНК относятся следующие положения : 1. применяется соответствующая фармакотерапия: контроль гликемии, антилипидэмические препараты, антигипертензивная терапия, антитромбоцитарная терапия, терапия гипергомоцистеинемии; 2. проводится организационная работа по изменению образа жизни пациента регулярные физические упражнения, отказ от курения, снижение веса.

Лекарственная терапия по коррекции метаболических и гемодинамических нарушений проводится с учетом целевых значений уровня гликемии, холестерина и три-глицеридов, а также артериального давления, сопряженных с низким риском сердечно-сосудистой патологии.

В качестве антитромбоцитарного препарата на сегодняшний день наиболее широко используются малые дозы аспирина. При непереносимости аспирина применяют клопидогель. Также, для лечения данной категории пациентов наиболее часто используются препараты пентоксифиллина ( трентал, агапурин, вазонит).

Пентоксифиллин влияет на деформируемость эритроцитов, снижает фибриноген, обладает незначительной антитромбоцитарной активностью..

Нафтидрофурил ( антагонист серотонина) и буфломедил приводят к увеличению дистанции безболевой ходьбы ( в данное время эти препараты еще не нашли широкого применения в клинической практике). К препаратам, которые обладают антитромбоцитарной активностью, относится цилостозоль, ингибитор фосфодиэстазы.

В случае невозможности проведения реконструктивных хирургичесих операций у больных с критеской ишемией оправдано лечение препаратами простагландина Е1 ( (Вазапростан) или более стабильным аналогом простациклина ( Илопрост). Длительный курс ( в течении нескольких недель) внутривенных инфузий вышеуказанных препаратов приводит к уменьшению интенсивности болей покоя, а также способствует заживлению язвенных дефектов.

Перспективным является возможность генной терапии препаратом на основе сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). Исследования подтверждают формирование новых коллатеральных сосудов при использовании препаратов VEGF.

Фармакотерапия остается одним из важных компонентов лечения у пациентов после ангиопластических оперативных вмешательств, особенно у лиц с высоким риском развития тромбоза.

3. Методы разгрузки пораженной конечности

Механическая нагрузка – один из факторов, который приводит к образованию трофической язвы. Поэтому, обязательное условие скорейшего заживления трофической язвы – это полное устранение нагрузки на рану.

Применяемые методы разгрузки зависят от того, какая из приведенных ниже ситуаций имеет место:

- рана располагается не на опорной поверхности ( голень, тыл стопы);

- рана располагается на опорной поверхности ( на любой поверхности пальцев, ко-

торые всегда травмируются при ходьбе) – одной стопы;

- раны располагаются на обеих стопах.

Методы разгрузки, которые применяются:

- При язвах голени с участием в их развитии венозного компонента необхоимо ограничение пребывания в вертикальном положении ( в сочетании с лечением венозной недостаточности);

- При язвах, которые расположены на тыле стопы или в проекции Ахиллова сухожилия, заживлению препятствует ношение уличной обуви ( допустимо ношение домашней обуви, которая не травмирует рану);

- При язвах, которые расположены в передней части стопы, применяют специальное разгрузочное приспособление, или ортопедическую обувь ( ортопедическую обувь изготавливают в ортопедических мастерских).

К сожалению, с помощью разгрузочного приспособления не удается исключить травматизацию средней части стопы и пяточной области. В этой ситуации изготавливается индивидуальная разгрузочная повязка из полимерных фиксирующих («гипсоподобных») материалов.

Техника изготовления разгрузочной повязки:

1. После стандартной обработки раны и наложении асептической повязки на рану надевается хлопчатобумажный трубчатый бинт.

2. Накладывается несколько слоев синтетических материалов, образующих прокладку толщиной около 1 см.

3. Накладывается повязка из фиксируещего материала (« синтетический гипс»)-CELLACAST,DinacastилиScotchCast,SoftCast.

4. С помощью специальной дисковой пилы затвердевшая повязка разрезается в горизонтальной плоскости, верхняя часть удаляется.

5. В подошвенной части повязки с помощью той же пилы формируется отверстие в области раны.

6. При ходьбе на ногу надевается специальный башмак, который удерживает повязку и препятствует ее загрязнению.

«Золотым стандартом» разгрузки конечности, широко применяемым за рубежом, является изготовление несъемной разгрузочной повязки из полимерных фиксирующих материалов ( TotalContactCast), позволяющей ходить, а также ежедневно обрабатывать раны через соответствующие отверстия. Аналогом этой технологии является изготовление ортеза по типу съемного «сапожка», выполняющего те же функции.

При нетяжелых поражениях используют ортопедические корректоры, которые можно изготовить на месте из специального силикона ( например, при язве на верхушке пальца, связанной с клювовидной деформацией).

Методы разгрузки, которых необходимо избегать:

- применение костылей ( разгрузка часто оказывается неполной и повышается нагрузка на другую стопу);

- простое ограничение ходьбы ( «домашний режим»). При ранах на опорной поверхности ( или между пальцами) этот метод не обеспечивает полноценную разгрузку, и рана либо не заживает, либо заживает слишком долго (2-3 мес. и более).

При язвах обеих стоп разгрузку пораженных конечностей выполнить труднее. Два разгрузочных «башмака» пациенту носить не удается. Строгий постельный режим – пациенты с большим трудом выполняют. Поэтому, постельный режим необходимо сочетать с ношением разгрузочных повязок на обеих стопах или перемещением на кресле-каталке ( в стационаре).

4. Антибиотикотерапия больных с СДС.

Антибиотикотерапия больных с СДС назначается в случаях:

- наличия инфицированной раны;

- высокого риска инфицирования раны ( ишемические некрозы, длительно существующие язвы, большие размеры раны).

Все раны делятся на стерильные колонизированные микроорганизмами и инфицированные( признаки раневой инфекции не всегда очевидны).

В течение нескольких часов после образования, рана заселяется ( колонизируется)

Микроорганизмами, но местные силы иммунной защиты способны сдерживать их размножение и инвазию в глубжележащие ткани. Этим колонизированная рана принципиально отличается от инфицированной. Раневая инфекция – это патологический процесс, вызванный инвазией микроорганизмов, - развивается при определенных условиях, таких как : ослабление защитных сил, высокой инвазивности бактерий.

У больных с СДС имеется гипоареактивность иммунной системы ( особенно- у пожилых пациентов), которая приводит к снижению или исчезновению признаков раневой инфекции. Поэтому при назначении антибиотикотерапии необходимо ориентироваться на местные проявления раневой инфекции.

Признаки раневой инфекции при острых и хронических ранах сильно отличаются.

В первом случае – это гиперемия, отек, местная гипертермия, гнойный экссудат.

Во втором случае ( хроническая рана):

- болезненность раны;

- кровоточивость грануляционной ткани;

- неприятный запах из раны;

- увеличение размеров раны;

-обильная экссудация ( даже с серозным характером экссудата);

- замедленное заживление раны;

- атипичный цвет грануляционной ткани;

- образование «карманов» в дне раны.

На практике при ишемической форме СДС антибиотикотерапия требуется 90-100% больных. Это связано с тем, что на фоне ишемии риск развития раневой инфекции высок, ее проявления стерты, а прогрессирование – быстрое.

Выбор оптимального препарата или комбинации достаточно сложен и должен основываться на данных о возбудителях раневой инфекции и их предполагаемой

Чувствительности к антибиотикам, а также об особенностях фармакокинетики препаратов и локализации инфекционного процесса ( не каждый антибиотик проникает в костную ткань). При назначении антибиотика «вслепую», вероятность успеха не превышает 50-60%.

Для достижения антибактериального эффекта при СДС необходимо применение современных лекарственных средств с бактериолитическим действием. Не применяются пенициллины первых поколений ( бензилпенициллин, ампициллин и т.п.) в связи с их недостаточной эффективностью. Препараты с бактериостатическим действием применяются редко- главным образом, доксициклин, эритромицин.

Современные макролиды ( рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед) при высокой эффективности в лечении ряда инфекций обладают достаточно слабым действием на гноеродную флору, в связи с чем не являются препаратами выбора при СДС.

Аминогликозиды применяются редко, т.к. обладают нефротоксическим действием и способны вызвать почечную недостаточность даже у больных с ранними стадиями диабетической нефропатии.

До получения результатов бактериологического исследования проводится лечение эмпирически назначенными препаратами, но которые действуют на большое количество возбудителей инфекции в настоящее время.

Основные возбудители раневой инфекции.

К основным возбудителям раневой инфекции ( инфицированная поверхностная нейропатическая язва I – II ст. ) в 90% случаев возбудителями являются стафилококки или стрептококки.

При глубоких ранах развивается микст-инфекция ( до 3-5 патогенов). Возбудителями ее могут быть: грамположительные кокки, грамотрицательные бактерии ( роды Escherichia,Klebsiella,Proteusи др.), анаэробные микроорганизмы (при наличии глубокой раны или ишемической формы СДС), синегнойная палочка и родственные ей микроорганизмы ( родPseudomonas) при избыточной влажности раны.

При высокой вероятности инфицирования грам- положительными кокками препаратами выбора являются ингибитор-защищенные пенициллины и цефалоспорины ( в том числе, II поколения), несколько менее эффективны фторхинолоны. При смешанной флоре ( анаэробных и аэробных микроорганизмов ) спектр действия необходимо расширить за счет комбинапции антибиотиков; приме-

няется сочетание цефалоспорина или фторхинолона с метронидазолом или клиндамицином, линкомицином). Умеренным действием на анаэробную флору обладают ингибитор-защищенные пенициллины и цефалоспорины III поколения.

При наличии остеомиелита применяется комбинация препаратов, накапливающихся в костной ткани ( линкозамид + цефалоспорин\фторхинолон в высоких дозах).

При отсутствии клинического эффекта антибиотикотерапии в течение 2-3 суток необходима смена препарата. Причиной неэффективности может быть устойчивость возбудителя к применяемым средствам, присутствие анаэробной флоры ( часто- в

Ассоциации с аэробами, что приводит к ошибкам при выделении культуры возбудителя), низкой биодоступностью препарата ( например, при пероральном применении), а также недостаточной дозой, негативными лекарственными взаимодействиями. При получении результатов микробиологического исследования,

указывающих на наличие резистентной микрофлоры, применяются антибиотики резерва. Природная чувствительность микроорганизмов к основным антибиотикам, которые применяются при лечении больных с СДС представляются в таблице № 6.

Таблица №6 Природная чувствительность микроорганизмов к основным антибиотикам, применяющимся при лечении СДС

ГРУППА	ПРЕДСТАВИТЕЛИ	Грам +	Грам -	АНАЭРОБЫ
Цефалоспорины I – II поколения	Цефазолин, цефамезин, цефамадол, цефалексин	+ +	+ -	0
Цефалоспорины III поколения	Цефоктасим (клафоран), Цефтриаксон( роцефин), Цефтазидим (фортум) и др..	+ +	+ +	+
Цефалоспорины IV поколения	Цефепим	+ +	+ +	+
Фторхинолоны « I поколения»	Офлоксацин, ципрофлокса- Цин, пефлоксацин и др.	+ +	+ +	0
Фторхинолоны « II поколения «	Левофлоксацин (таваник), моксифлоксацин (авелокс)	+ +	+ +	+ -
Ингибитор- защищенные пенициллины	Ампициллин\сульбактам (уназин), пиперациллин\ тазобактам (тазоцин), тикарциллин\клавуланат	+ +	+ +	+ +
	Амоксициллин\клавуланат ( аугментин, амоксиклав)	+ +	+	+
Карбапенемы	Имепенем/циластатин (тиенам), меропенем ( меронем)	+ +	+ +	+ +
Гликопептиды	Ванкомицин	+ +	0	+ -
Линкозамиды	Клиндамицин, линкомицин	+ +	0	+ +

++ - выраженное действие; + - умеренное действие; _ + - незначительное действие;

0 – отсутствие действия; клиндамицин в 5-6 раз эффективнее линкомицина;

метронидазол оказывает выраженное действие (+ +) только на анаэробов, на грам + и

грам - действия не оказывает.

Приобретенная устойчивость микроорганизмов к антибиотикам.

Наиболее известный механизм приобретения антибиотикорезистентности микроорганизмами – это выработка стафилококками бета-лактамаз, разрушающих пенициллины и цефалоспорины I – II поколений. Решение этой проблемы появилось с созданием ингибиторов бета-лактамаз ( клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам). Ингибитор-защищенные пенициллины не подвергаются гидролизу этими ферментами.

Однако, ряд грамотрицательных бактерий ( семейство Enterobacteriacaeae) синтезирует бета-лактамазы расширенного спектра (ESBL) , на которые не действуют применяемые ингибиторы. В этих случаях требуется применение не бета-лактамных антибиотиков, а других групп, а именно – препаратов резерва.

По имеющимся сведениям, помимо традиционной устойчивости ( бета-лактамазы), существует резистентность, определяемая плазмидным геном. Этот ген делает стафилококки устойчивыми к метициллину ( синоним –оксациллин) и одновременно – ко всем пенициллинам, цефалоспоринам и во многих случаях – к фторхинолонам .

Оксациллинорезистентный Staphylococcusaureusпредставляет серьезную угрозу, так как не поддается действию большинства современных антибиотиков, поэтому

При обнаружении этого микроорганизма вместо малоэффективной смены препаратов необходимо сразу назначать ванкомицин или карбапенемы.

Распространенность резистентных штаммов микроорганизмов в каждом регионе зависит от частоты необоснованного назначения антибиотиков и возрастает в последние годы( например в Великобритании в 1998 году ORSA обнаруживался в ранах у 15,2% больных с СДС, то в 2001 г. – уже у 30,2%).

При тяжелых формах раневой инфекции, угрожающих жизни или конечности ( флегмоны, глубокие абсцессы, влажная гангрена, сепсис и т.п.) антибиотикотерапия должна проводиться только парентерально, в условиях стационара, и сочетаться с полноценным хирургическим дренированием гнойных очагов и другими компонентами лечения – детоксикацией, коррекцией углеводного обмена.

Минимальная продолжительность антибиотикотерапии составляет обычно 7-14 суток. Лечение прекращается через несколько дней после исчезновения всех признаков раневой инфекции.

При ишемической форме СДС минимальная продолжительность антибиотикотерапии составляет – 14-21 суток, с возможностью возобновления терапии при рецидировании воспалительных изменений в ране.

На фоне длительного лечения антибиотиками необходимо применять эубиотики

(бифидум-бактерин, коли-бактерин, бификол и др.).

Меры по минимизации побочных эффектов антибиотиков включают в себя :

- применение препаратов строго по показаниям и с учетом чувствительности микрофлоры;

- предварительный сбор лекарственного анамнеза (аллергии) ;

- скрининг состояний, делающих опасным применение тех или иных препаратов ( диабетическая нефропатия, поражения паренхимы печени –хронические гепатиты и т.д.).

9.5 Хирургическое лечение больных с СДС

В основе хирургического лечения гнойно-некротических поражений стоп у больных СД лежат принципы активной хирургической тактики, включающие:

- хирургическую обработку раны ;

-дополнительные методы физической обработки раны ( пульсирующая струя,

ультразвук) ;

- местное лечение гнойного очага современными перевязочными средствами ;

- ранние восстановительные операции.

Хирургические вмешательства при гнойно-некротических процессах на стопе наиболее эффективны при отсутствии выраженного отека конечности, при ликвидации ишемии стопы, при стабилизации общего состояния пациента, коррекции углеводного обмена и проведения адекватной антибиотикотерапии.

Цель хирургической обработки гнойно-некротического очага – его широкое раскрытие, удаление некротизированных тканей, адекватное дренирование и предупреждение дальнейшего распространения инфекции. Принцип сберегательности тканей должен быть одним из основных в хирургии диабетической стопы с целью максимально возможного сохранения функций стопы.

Обязательным компонентом хирургического лечения должно быть выполнение ранних восстановительных операций независимо от формы СДС. Устранение дефекта стопы должно осуществляться на фоне компенсации общего состояния пациента, устранения инфекционного процесса и купирования ишемии конечности.

Необходимость в хирургическом или ортопедическом оперативном лечении при СДС возникает в случае инфицирования язвы и возникновении прогрессирующей флегмоны или влажной гангрены; окклюзии или стенозе магистральных сосудов, приводящих к ишемии или сухой гангрене; при выраженных деформациях стоп, угрожающих возникновением язвы или мешающим ношению обуви.

Лечение инфицированных язв и флегмон стопы.

Инфицирование язвы распознается по гнойным выделениям и покраснению кожи вокруг язвы, наличию абсцессов и остеомиелиту.

При установлении диагноза инфицирования язвы берется мазок из язвы для определения возбудителя и чувствительности к антибиотикам и назначаются антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины, амоксициллин, клиндамицин, метронидазол. После получения результата исследования антибиотикотерапия проводится в зависимости от выявленной чувствительности. антибиотикотерапия продолжается до стихания воспаления.

Кроме инфицированных язв II стадии, хирургическому лечению подлежат III – V стадии. Глубокие язвы с абсцессами или остеомиелитом лечатся дренированием абсцесса, иссечением нежизнеспособных тканей и резекцией кости.Когда рана очищается от инфекции, то накладывается тотальная контактная шина.

Местная обработка язвенного дефекта

При местной обработке язвенного дефекта необходимо придерживаться следую-

щих положений:

- перевязки должны выполняться в условиях перевязочной;

- обеспечить комфортное положение больного;

- использовать только стерильные хирургические инструменты – скальпели, пинцеты, ножницы и т.д..

- гиперкератоз, который окружает раневой дефект, удалить скалером;

- раневую поверхность язвы очистить от некротизированных тканей, сгустков крови, гноя, инородных тел ( песок, пыль, волокна ткани и т.д.).

- в случае, когда язвенный дефект закрыт плотным струпом или фибриновым налетом возможно применение мазей с протеиназной и коллагеназной активностью

( Ируксол) до полного очищения поверхности ;

- после ПХО раны, полость\поверхность трофической язвы должна быть тщательно промыта жидкими антисептиками ( 1% и 0,5% растворы Диоксидина, раствор Мирамистина , официнальный раствор Хлоргексидина, 0,02% раствор Фурацилина),

так и стерильный физиолгический расвор;

- при обработке раневой поверхности не применять этиловый спирт, спиртовые растворы антисептиков, растворы перманганата калия и перекиси водорода, так как они вызывают химический ожог раневой поверхности и оказывают токсическое действие на грануляции.

Выбор повязки.

Общим требованием к современному средству закрытия раны является : атравматичность ( неприлипание к ране) и возможность с его помощью создать оптимальную раневую среду.

В первой фазе раневого процесса необходимо применить атравматичные повязки и губки с высокой впитывающей способностью, позволяющие как можно скорее добиться полного очищения полости или поверхности раны от некротических масс и экссудата. На этом этапе лечения возможно комбинирование общей антибактериальной терапии с местным применением антибиотиков ( в виде водорастворимых мазей Левомеколь, Диоксиколь) и протеолитических ферментов ( Ируксол). В том случае, когда имеется глубокий раневой дефект небольшого диаметра, вызывающий трудности при механической очистке, необходимо использовать препараты в виде порошка, гранул или геля, позволяющие облегчить и ускорить процесс удаления некротизированных тканей и избежать нарушения оттока экссудата. Смена повязок в фазе экссудации должна проводиться не реже 1 раза в 24 часа, а при большом объеме отделяемого – каждые 8 часов.

Во вторую фазу раневого процесса, при купировании инфекции, в случае нейропатической формы СДС или другой сочетанной патологии, не связанной с нарушением артериального кровотока, можно переходить к использованию гидроколлоидных повязок, которые позволяют поддерживать оптимальную среду в ране, стимулировать рост грануляций. Перевязочные средства, применяемые для лечения нейропатической формы, абсолютно противопоказаны больным с ишемической формой поражения. Больным с ишемической формой СДС во вторую фазу ( стадии грануляции) необходимо использовать жидкие античептики ( растворы Диоксидина 1%, Фурацилина 0,02%, раствор Повидон-Йод) в сочетании с атравматическими повязками. На этом этапе необходимо провести бактериологический контроль раневого отделяемого, так как проводимая антибиотикотерапия может утратить эффективность в связи с выработкорй устойчивостьи микроорганизмов или присоединением другой, чаще микозной флоры . В период пролиферации возможен перевод пациентов на амбулаторный режим наблюдения, чему способствуют современные гидроколлоидные повязки, смена которых может проводиться каждые 3-5 дней.

На стадии эпителизации возможно прекращение антибиотикотерапии. Используются жидкие антисептические средства, атравматические повязки, прозрачные полупроницаемые повязки, позволяющие избежать травматизации молодой эпителиальной и рубцовой ткани и контролировать течение раневого процесса. Смену повязок можно проводить каждые 2-4 дня. НА этом этапе необходимо по прежнему соблюдать режим разгрузки пораженной конечности, т.к. преждевременная механическая нагрузка может вызвать рецидив язвенного дефекта.

В период пролиферации, больным с нейропатической формой СДС ( не связана с нарушениями артериального кровоснабжения), в США и странах Европы применяют повязки с факторами роста ( повязки DermagraftиApligraf, а также гельBecaplermin.).

Однако, необходимым условием достижения желаемого терапевтического эффекта при их использовании является абсолютная стерильность раны.

Для фиксации повязки можно применить : сетчатый бинт, специальный фиксирующий бинт ( Peha-haft,Pehalast), гипоаллергенные воздухопроницаемые пластыри (Curafix,Omnifix).

Язвы IV – V стадий требуют ампутации на стопе или выше, в зависимости от уровня кровоснабжения. Иногда ампутации на стопе выполняются и при язве III стадии, в зависимости от глубины поражения и наличия сустава Шарко. Также, на стопе выполняются следующие операции : ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации, ампутации через суставы Шопара и Лесфранка. Преимуществом этих операций является то, что они сохраняют опорную функцию стопы.

Наиболее грозным осложнением диабета является гангрена н\к. Гангрена прогрессирует до уровня, где кровоснабжение за счет развившейся воспалительной реакции в состоянии предотвратить смерть тканей. Процесс временно останавливается на этой линии. Если гангрена сухая, а кожа интактная – гангрена возникла только в результате артериальной окклюзии, антибиотикотерапия не нужна. Если же имеется инфекция или гангрена влажная, антибиотики применяются с целью уменьшить процесс или предотвратить септицемию. Если гангрена вовлекла только сегмент кожи и подлежащие поверхностные ткани – поясничная симпатэктомия и, если необходима, сосудистая операция могут остановить процесс.

При гангрене дистальных концов пальцев, но хорошем кровоснабжении проксимальной части, ампутация может быть произведена после образования демаркации стихания воспаления.

Если гангрена доходит до основания пальца, ампутация производится через основание, а рану оставляют открытой и хорошо дренируют.

Трансметатарзальная ампутация выполняется, когда гангрена вовлекает один или больше пальцев, но не переходит на стопу, а циркуляция на стопе достаточна для заживления.

Ампутации через суставы Шопара и Лесфранка производятся при вовлечении дистальных отделов стопы.

Уровень ампутации ниже колена является выбором, когда гангрена или ишемия на стопе препятствует местной ампутации. Сохранение колена и бедра очень важны для протезирования. Даже когда кровоснабжение ниже колена плохое, часто происходит заживление культи при щадящей технике ампутации и шинировании культи для хорошей перевязки.

Чрезколенная ампутация выполняется при невозможности ампутации на уровне голени и дает лучшую для протезирования культю, чем ампутация выше колена.

Ампутация выше колена выполняется у больных с выраженными сосудистыми поражениями приведшими к гангрене, в частности, если инфицированы стопа и голень. Она также выполняется, если ампутация ниже колена оказалась ошибочной.

Показания к большой ампутации ( на уровне голени\ бедра) у больных с СДС следует рассматривать после уточнения объема гнойно-некротического поражения конечности и (или) решения вопроса о возможности сосудистой реконструкции ( консервативной коррекции ишемии). Методы исследований, применяемые при выборе большой ампутации ( на уровне голени\бедра) :

1. клинические данные;

2. ультразвуковая допплерография артерий н\к ( дуплексное сканирование артерий);

3. транскутанное насыщение тканей кислородом ( при возможности);

4. рентгенография стопы.

Полученные результаты исследований должны интерпритироваться в сопоставлении с клиническими данными.

Показания к большой ампутации :

- обширные ишемические некрозы переднего и среднего отделов стопы и пяточной области;

- влажная гангрена стопы;

- длительно существующие, обширные трофические язвы подошвенной поверхности

стопы в сочетании с тяжелыми деструктивными формами остеоартропатии без признаков консолидации;

- критическая ишемия конечности с выраженным болевым синдромом, не поддающаяся консервативной терапии, невозможность хирургической сосудистой коррекции.

Ампутации у больных с СДС с крайне низким уровнем кровообращения должны рассматриваться после решения вопроса о возможности сосудистой реконструкции и уточнения объема некротического поражения конечности. Ампутации на любом уровне должны выполняться при возможности лоскутным способом. Приоритетным в выборе уровня большой ампутации должно быть стремление к сохранению коленного сустава.

Сохранение функционально активной конечности является одной из основных задач в лечении гнойно-некротических поражений н\к у больных СД.