tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

новорожденных. Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы. При серозных менингитах стационарное лечение продолжается 2–3 нед., выписка производится после полного клинического выздоровления и санации цереброспинальной жидкости.

Профилактика и мероприятия в очаге. В очаге проводят комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оральным механизмом передачи. Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу.

Полиомиелит

Полиомиелит (polios – серый, myelos – спинной мозг) – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Этиология. Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса – 8–12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут., в испражнениях – до 6 мес.), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60–80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе-октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также

~ 141 ~

передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3–7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации живой вакциной, однако возможен завоз инфекции из неблагополучных районов (Индия, Пакистан, Таджикистан).

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени – клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4–1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели более 1/3 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные – в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем 5–12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в

~ 142 ~

»энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга);

»смешанную (множественные очаги поражения).

Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1–2 недель.

Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1–3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит; иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Диагноз. При типичных проявлениях у больного паралитической формы ее распознавание не представляет затруднений. Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора. Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней препаралитической стадии и его непаралитических форм. Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

Лечение. В препаралитической стадии может быть эффективным введение иммуноглобулина (по 0,3–0,5 мл/кг массы больного). В острой фазе применяют противоотечные, седативные, болеутоляющие, антигипоксанты, витамины группы В, антибиотики (при бактериальных осложнениях). Для предупреждения контрактур следует укладывать больного на жесткий матрац без подушки, ноги должны быть вытянуты, стопы фиксированы в нормальном положении шиной. При нарастании паралича дыхательной

~ 144 ~

мускулатуры больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В восстановительном периоде широко используют антихолинэстеразные препараты (прозерин), ноотропы, адаптогены, дибазол, глютаминовую кислоту, применяют массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Прогноз при тяжелых бульбарных и спинальных параличах очень серьезный. При благоприятном течении у переболевших формируется инвалидность из-за стойких атрофических параличей.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных обязательно изолируют. Выписка реконвалесцентов производится после исчезновения острых явлений, но не ранее 40 дней со дня заболевания. Профилактика осуществляется путем плановой вакцинации.

ВирусныегепатитыАиЕ

Острые вирусные гепатиты А и Е – острые кишечные инфекции, вызываемые вирусами гепатитов А и Е и сопровождающиеся поражением печени, с благоприятным исходом по типу самовыздоровления, за исключением гепатита Е у беременных женщин.

Характеристика возбудителей. Возбудитель гепатита А (HAV)

– небольшой (27–30 нм) симметричный кубический вирус, классифицируемый как энтеровирус 72 типа, относящийся к роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. HAV, устойчив во внешней среде и может сохраняться в течение нескольких месяцев в температурном диапазоне от +4 до +20 С. Инактивация может осуществляться кипячением, автоклавированием (121 С, 20 мин.), сухожаровой обработкой. Высокоустойчив к изменениям РН (стабилен при РН 3,0– 9,0). Погибает при воздействии дезинфицирующих средств: растворами хлорной извести при концентрации остаточного хлора 2,0–2,5 мг/л в течение 15 мин., раствором формальдегида в течение 30 мин. Вирус высокочувствителен к УФО.

Вирус гепатита Е (HEV) представляет собой частицу размером 27–34 нм, содержащую РНК. Таксономически HEV относится к группе кальцивирусов. В настоящее время клонировано несколько

изолятов вируса. HEV хорошо сохраняется при температуре -20 С и ниже, оттаивание после замораживания0 уничтожает вирус Е. Чувствителен к воздействию хлорили йодсодержащих дезинфектантов.

~ 145 ~

Основные проявления эпидемического процесса. Гепатиты А и Е относятся к группе острых кишечных инфекций по своим эпидемиологическим характеристикам.

Гепатит А. Источник инфекции – больные с любыми формами инфекционного процесса (желтушная, безжелтушная, субклиническая, инапарантная), на стадии продромальных явлений, в начале острого периода заболевания, редко – в фазе реконвалесценции. Наиболее опасны для окружающих больные в преджелтушном периоде и больные с безжелтушными или стертыми формами заболевания. Эпидемиологическое значение больных в желтушном периоде и реконвалесцентов снижается из-за уменьшения или прекращения выделения вируса во внешнюю среду.

Основной механизм распространения инфекции – фекальнооральный, реализующийся водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Контактно-бытовой путь реализуется, как правило, в семейных очагах. Не исключается воздушно-капельный механизм, что свойственно всем энтеровирусам.

Перенесенное заболевание приводит к формированию стойкого, вероятно, пожизненного иммунитета. К группам риска относятся прежде всего дети, посещающие детские учреждения, туристы, военнослужащие, заключенные. Кроме того, к группе риска можно отнести медперсонал. Распространению инфекции способствуют: перенаселенность, употребление недостаточно очищенной питьевой воды, несоблюдение правил личной гигиены и антисанитарные условия проживания.

В зависимости от распространенности HAV-инфекции все страны условно подразделяются на 3 типа. Гипоэндемичные территории с низким уровнем заболеваемости (до 20–50 случаев на 100000 населения) характеризуются низкой иммунной прослойкой (30–40%), особенно среди детей и молодежи; преимущественной заболеваемостью взрослого населения. Как правило, гипоэндемичность присуща высокоразвитым странам (Швейцария, Германия, США). Гиперэндемичные территории охватывают страны Африки, Азии и отдельные Европейские страны, заболеваемость здесь достаточно высока и составляет несколько сот человек на 100000 населения, показатели иммунной прослойки колеблются от 50 до 100%, болеют преимущественно дети. Промежуточное положение занимают эндемичные территории. К числу таких территорий можно отнести Беларусь.

Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Вначале распространение инфекции

~ 146 ~

происходит водным путем, что приводит к нарастанию числа источников и очагов, а также формированию эпидемического штамма возбудителя (первая фаза). Вторая фаза заключается в распространении инфекции преимущественно контактно-бытовым и пищевым путями с вовлечением в процесс главным образом детских коллективов. По эпидпоказаниям проводится вакцинация, например НAVRIX.

Гепатит Е. Основные характеристики эпидемического процесса при гепатите Е аналогичны таковым при ВГА. В отличие от гепатита А, пожизненный иммунитет при ВГЕ, вероятнее всего, отсутствует. Болезнь развивается в любом возрасте, наиболее часто поражаются подростки и лица в возрасте 30–40 лет, преимущественно женщиы, особенно беременные, у которых чаще наблюдаются осложнения. Гепатит Е распространен широко в странах с тропическим и субтропическим климатом. В развитых странах Европы регистрируются, в основном, завозные случаи, чаще всего связанные с туризмом.

Патоморфогенез. Стадии болезни являются классическими для генерализованных форм вирусных инфекций. Наиболее важным моментом является уникальная тропность вирусов к клеткам печени, что и определяет специфику клиники гепатита. Выделяют следующие стадии патогенеза:

1.Внедрение (преимущественно тонкая кишка).

2.Энтеральная фаза (репликация возбудителя в тонкой кишке).

3.Регионарный лимфоаденит.

4.Первичная генерализация инфекции (попадание в кровь и занос возбудителя в печень).

5.Гепатогенная стадия:

5.1Начальная, нецитопатогенная (иммунологическая).

5.2Цитопатогенная.

6.Стадия иммуногенеза и выздоровления.

Первичное размножение вируса происходит в клетках эпителия кишечника. После кратковременной вирусемии HAV фиксируется в клетках печени. Ведущими синдромами в патогенезе являются: цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический. По мере формирования иммунитета наступает элиминация вируса из организма. Поражается премущественно периферия печеночной дольки. Простое строение вируса, наличие единственного антигена позволяет иммунной системе быстро распознать и элиминировать вирусы А и Е из организма. Ниже приводится классификация, оносящаяся ко всем вирусным гепатитам.

~ 147 ~

Клиническая классификация острых вирусных гепатитов

1.По этиологии: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, X,Y и другие.

2.По течению: острый, (молниеносный, фульминантный), затяжной, хронический.

3.По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая, особо тяжелая (комогенная).

4.По форме: безжелтушная, желтушная, с синдромом холестаза, холестатическая.

5.Осложнения: специфические (острая печеночная недостаточность, ОПЭ, кома), неспецифические (холецистит, холангит).

6.Исходы: выздоровление (полное, неполное – остаточные проявления в виде гиперферментемии, гипербилирубинемии, гепатомегалии); персистирование HBV (HBs-антигенемия), HCV (анти-HСV), хронический гепатит, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома.

Клинические синдромы при острых вирусных гепатитах

1.Цитолитический (повышение активности АлАТ, АсАТ, ЛДГ, АДГ и других ферментов).

2.Мезенхимально-воспалительный (увеличение и болезненность печени, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия).

3.Холестатический (стойкое повышение уровня билирубина и его фракций, холестерина, повышение активности ЩФ, ГГТП, желтушность и зуд кожи, ахолия кала, темная моча).

4.Иммунопатологических реакций (выявление антител к липопротеиду, к ядрам, гладкой мускулатуре, митохондриям), который характерен для парентеральных гепатитов.

Клиника Гепатиты А и Е. Инкубационный период при вирусном

гепатитах А и Е обычно от 2 недель до 1 месяца, однако может сокращаться до недели и удлиняться до 45 дней. В подавляющем большинстве случаев (90%), особенно у детей, вирусный гепатит А протекает в субклинических либо в стертых (безжелтушных) формах и у большого числа пациентов не распознается.

Начало заболевания, как правило, острое. Отмечается несколько вариантов продромального (преджелтушного) периода. Чаще всего, что наиболее характерно для детей, заболевание начинается под маской гастроэнтеритического синдрома с появления жалоб на тошноту, рвоту, снижение аппетита, послабление стула (у части больных отмечается задержка стула). Характерным симптомом в начале заболевания является слабость. Отмечается также

~ 148 ~

лихорадочный («катаральный») вариант начала заболевания, когда у больных повышается температура тела, которой исключительно редко сопутствуют катаральные явления. Лихорадка достигает 38–

39 С и длится 3–4 дня (реже до недели). Нередко у больных с лихорадкой ошибочно диагностируется грипп или ОРВИ, пока появившаяся впоследствии желтуха не укажет врачу нужное диагностическое направление. Иногда на фоне лихорадки отмечаются мио- и артралгии (артриты при ВГА не характерны).

В продромальном периоде редко отмечаются отклонения от нормы при физикальном обследовании (иногда незначительно увеличена печень). У отдельных пациентов возможно появление кореподобной сыпи, иногда крапивницы. За 2–3 дня до развития желтухи отмечается потемнение мочи. В целом, клиника продромального периода вариабельна и может представлять сочетание вышеописанных признаков.

С развитием желтухи диагностика вирусного гепатита не вызывает затруднений. Интенсивность желтухи нарастает в течение недели. Вначале отмечается иктеричность склер, затем отмечается желтушность кожи лица, позже туловища и конечностей. С появлением желтухи при ВГА больные отмечают субъективное улучшение. У большинства больных в этом периоде отмечается увеличение размеров печени, некоторая болезненность и уплотнение ее. У 25% пациентов может увеличиваться селезенка. Моча, по мере нарастания желтухи, темнеет и приобретает “цвет пива”.

При лабораторном обследовании отмечается тенденция к лейкопении (исключительно редко лейкоцитоз) с относительным лимфоцитозом, иногда моноцитозом. В моче билирубинурия, уробилинурия, иногда протеинурия. Возможно появление ахоличного кала. Существенно повышаются в сыворотке крови показатели АлАТ. Степень повышения не коррелирует с тяжестью процесса. Для ВГА характерно умеренное повышение билирубина. Билирубинемия нарастает премущественно за счет прямой фракции пигмента. Редко развивающийся при ВГА холестатический синдром характеризуется нарастанием уровня холестерина, ЩФ, ГГТП (клинически синдром может быть представлен появлением зуда кожи). Из осадочных проб отмечается существенное повышение тимоловой пробы. Возможно незначительное снижение уровня протромбина, со 2–3 недели заболевания снижается билирубин и уменьшается интенсивность окрашивания кожных покровов. В этом периоде отмечается посветление мочи и тенденция к нарастанию диуреза. Кал приобретает обычную окраску. В течение 30 дней у подавляющего большинства пациентов

~ 149 ~