Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

.pdf
Скачиваний:
366
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
2.82 Mб
Скачать

Диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения яиц в испражнениях. Яйца цепня карликового выделяются циклически, поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анализы, а также сочетать исследование нативного мазка с методами флотации (Фюллеборн, Калантарян).

Лечение. Особенности биологии паразита, возможности самозаражения и внутрикишечной реинвазии требуют настойчивого и систематического лечения, применения не только противоглистных препаратов, но и симптоматической терапии в совокупности с комплексом профилактических мероприятий. Для дегельминтизации применяют билтрицид – 40–75 мг/кг/cут в 2–3 приема внутрь однократно. Препарат не рекомендуется детям первых двух лет жизни, противопоказан при беременности.

Прогноз при гименолепидозе благоприятный (в случае назначения этиотропной терапии).

Профилактика. Тщательное проведение санитарногигиенических мероприятий значительно снижает уровень заболеваемости гименолепидозом.

ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Грипп

Грипп – острая инфекционная болезнь вирусной этиологии, сопровождающаяся интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей.

Характеристика возбудителей. Вирус гриппа (Mixovirus influenzae) принадлежит к семейству ортомиксовирусов. Он имеет сферическую структуру и размер 80–120 нм. Сердцевина вируса содержит одноцепочечную цепь РНК. На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) – гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент). Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина и, вовторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения. Внутренние белки, окружающие РНК, составляют S- антиген и определяют тип вируса (А, В или С), поверхностные антигены – гемагглютинин и нейраминидаза – составляют V-антиген и определяют вид (подтип) вируса (например H1N1 и др.).

Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные

~ 211 ~

изменения (антигенный шифт). Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдались только у вирусов типа А. В результате мутаций развиваются пандемии во всех возрастных группах, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус. Мутациям способствует обмен вирусами гриппа между человеком, свиньями и птицами.

Вспышка нового штамма вируса гриппа в 2009 г., получившая известность как «свиной грипп», была вызвана вирусом подтипа H1N1, обладающим наибольшим генетическим сходством с вирусом свиного гриппа, хотя эпидемическое распространение вируса этого штамма не удалось установить среди свиней. Происхождение этого штамма точно неизвестно. Вирусы этого штамма передаются от человека к человеку и вызывают заболевания с симптомами, обычными для гриппа.

Устойчивость во внешней среде: при +4°С сохраняется около недели. Чувствителен к эфиру и детергентам (спирт). При высушивании быстро погибает. Высокая чувствительность к УФО.

Вирус В – структура схожа с вирусом А. Изменчив, но менее чем тип А. Вирус В циркулирует только среди людей. Ремантадин в лечении не эффективен.

Вирус С. Известно, что, в отличие от вирусов А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген (гемагглютинин). Циркулирует только среди людей. Практически не изменчив.

Основные проявления эпидемического процесса. Источником инфекции являются больные типичными формами, с инапарантным, стертым течением инфекции. Пути передачи – воздушно-капельный и контактно-бытовой.

Восприимчивость зависит от состояния коллективного иммунитета, больше болеют дети от 6 месяцев до 3 лет. Грипп – это заболевание, возникающее сезонно. В Северном полушарии максимум заболеваемости гриппом приходится на зимние месяцы. В Южном полушарии, наоборот, пик заболеваемости регистрируется в летний период. В тропиках не отмечается какой-либо сезонности – вспышки гриппа наблюдаются круглогодично, чаще всего при смене погоды. Повышенная частота эпидемий в холодное время (декабрь – март) года объясняется тем, что возникает большая скученность людей в закрытых помещениях во время холодной и влажной погоды. После перенесенного гриппа человек приобретает прочный иммунитет, который высокоспецифичен и может быть преодолен только вирусом с новыми антигенными свойствами.

~ 212 ~

Продолжительность противогриппозного иммунитета к определенному антигенному варианту составляет около 20 лет. Считается, что вирус гриппа «переживает» в организме свиней.

Патоморфогенез. Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Патологический процесс при гриппе развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей наступает фаза вирусемии с характерными реакциями со стороны сосудистой и нервной систем. Главным звеном патологического процесса при гриппе является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции, что вызывает отёк легких, чаще геморрагический («испанка»). Сосудистые изменения играют ведущую роль в развитии неврологических синдромов. Нарушение проницаемости сосудов, токсическое влияние самого вируса гриппа на рецепторы сосудистого сплетения мозга способствуют гиперсекреции ликвора, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам и отеку мозга. Обратное развитие патологического процесса характеризуется элиминацией вируса и полным выздоровлением. В дыхательных путях при гриппе активизируется вторичная флора.

Клиника. Инкубационный период, как правило, длится 1–2 дня, но может продолжаться до 5 дней. Затем начинается период острых клинических проявлений. Тяжесть болезни зависит от многих факторов: общего состояния здоровья, возраста, от того, контактировал ли больной с данным типом вируса ранее. В зависимости от этого у больного может развиться одна из 4-х форм гриппа: легкая, среднетяжелая, тяжелая и гипертоксическая. Симптомы и их выраженность зависят от тяжести заболевания.

Клинические формы гриппа (Ф.Г. Эпштейн, 1972):

I.Типичный (наличие токсикоза и катаральных явлений):

1.Неосложненный: легкая форма; среднетяжелая; тяжелая.

2.Осложненый, чаще средней тяжести и тяжелый.

II.Атипичный:

1.Афебрильный.

2.Акатаральный.

3.Молниеносный:

с развититем геморрагической пневмонии:

геморрагический отек легких, пневмогрипп, “испанка”;

без клинически констатируемой геморрагической пневмонии.

~213 ~

Вслучае легкой (включая стертые и субклинические) формы гриппа температура тела может оставаться нормальной или повышаться не выше 38°С, симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют.

Вслучае среднетяжелой (манифестной) формы гриппа температура повышается до 38,5–39,5°С и отмечаются классические симптомы заболевания: интоксикация (обильное потоотделение, слабость, светобоязнь, суставные и мышечные боли, головная боль); катаральные симптомы (гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки, гиперемия конъюнктив); респираторный (поражение гортани

итрахеи, сухой и в ряде случаев – влажный болезненный кашель, нарушение фонации, боли за грудиной, ринит, гиперемия, цианотичность, сухость слизистой оболочки полости носа и глотки).

Синдром сегментарного поражения легких – динамично нарастающая (в течение нескольких часов) легочно-сердечная недостаточность с типичной сегментарной тенью в одном из легких; при благоприятном исходе клинико-рентгенологические изменения разрешаются (практически бесследно) в течение 2–3 дней (в отличие от пневмонии). При гипертоксической форме возможен отек легких, обычно заканчивающийся геморрагической пневмонией.

Абдоминальный синдром: боли в животе, диарея, 4 отмечаются в редких случаях и, как правило, служат признаком других инфекций.

При развитии тяжелой формы гриппа температура тела повышается до 40–40,5°С. В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа, появляются признаки энцефалопатии (психотические состояния, судорожные припадки, галлюцинации), сосудистые расстройства (носовые кровотечения, точечные геморрагии на мягком небе) и рвота.

При гипертоксической форме гриппа возникает серьезная опасность летального исхода, особенно для больных из группы риска. Эта форма гриппа включает в себя, помимо вышеперечисленных, следующие проявления: гипертермический синдром; менингизм (единичные или сочетанные менингеальные признаки при отсутствии достоверных воспалительных изменений со стороны мягких мозговых оболочек); энцефалопатия в сочетании с гемодинамическими расстройствами у детей (объединяют термином нейротоксикоз). Наиболее частая причина летального исхода при тяжелом гриппе – возникновение отечного, геморрагического синдрома, развитие в различной степени выраженности дыхательной недостаточности, вплоть до отека легких (геморрагическая пневмония), а также отека мозга у отдельных больных усугубляют прогноз. В группе риска -

~214 ~

дети, люди пожилого и старческого возраста с сопутствующей патологией. Однако грипп тяжело переносят и лица физически крепкие, в активном возрасте и спортсмены.

Если грипп протекает без осложнений, лихорадочный период продолжается 2–4 дня и болезнь заканчивается выздоровлением в течение 5–10 дней. Возможны повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. После перенесенного гриппа в течение 2–3 недель могут сохраняться явления постинфекционной астении: утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессоница и др.

Диагностика. Общеклиническая: сбор жалоб, анамнеза болезни,

эпиданамнеза, анамнеза жизни, исследование крови, мочи, ликвора, рентгенографических и др. Как правило, грипп диагностируется по совокупности клинических проявлений. При постановке диагноза гриппа необходимо учитывать время года и эпидемиологическую ситуацию в населенном пункте.

Общий анализ крови: незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом в первые сутки заболевания (в неосложненных случаях количество лейкоцитов остается неизменным); лейкопения с относительным лимфоцитозом в дальнейшем.

Специфическая (лабораторная) диагностика. Лабораторные диагностические методы предназначены для ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики. Вирус гриппа может быть выделен из слизи носоглотки в течение 3 дней от начала заболевания. Культивирование производится на клетках МДСК. Дляопределения типа вируса требуется 1–2 дня. Ввиду сложности и длительности процедуры такая диагностика имеет смысл только для определения этиологии локальной эпидемии. Вирус гриппа в настоящее время выделяется в основном на клетках МДСК. Люминесцентная микроскопия основана на том, что акридиновые флюорохромы, связываясь с РНК, придают соединениям ярко-красную флюоресценцию, а с ДНК – зеленую. Прямая и непрямая иммунофлюоресценция как способ диагностики цитоплазматических вирусных включений обнаруживает в мазках эпителия слизистой оболочки носа вирус путем использования специфической иммунофлуоресцентной сыворотки. Реакция связывания комплемента (РСК) служит выявлению различия между S-антигенами и позволяет узнать тип вируса, вызвавшего инфекцию (А или В). Реакция торможения гемагглютинации (РТГА) – наиболее важный тест, так как позволяет определить различие между подтипами вируса. Реакция основана на том, что вирус гриппа способен агглютинировать

~ 215 ~

человеческие или куриные эритроциты, а специфические антитела ингибируют этот процесс. Методика исследования парных сывороток

заключается в том, что первый забор крови из вены не позднее 5 дня болезни, второй – не позднее 14 дня (интервал 8–14 суток). Достоверное диагностическое значение имеет увеличение титра антител в 4 раза и более.

Прямое определение антигена. В настоящее время разработаны специальные тесты для быстрого определения антигена вируса гриппа А. Вирусные антигены выявляют в клетках верхних дыхательных путей после их взаимодействия со специфическими антителами. Для проведения анализа достаточно провести ватным тампоном по слизистой оболочке щеки, затем поместить его в специальный экстрагирующий раствор, в который переходит РНК вируса. Затем в этот раствор добавляют проявляющий реагент, содержащий моноклональные антитела мыши против антигенов вирусов гриппа А. При наличии соответствующих антигенов появляется окрашивание индикатора. Анализ занимает 10 мин. и может проводиться непосредственно на приеме у врача.

В последние годы особое значение диагностики приобретает использование полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение. Основной принцип терапии гриппа – раннее ее проведение. Рекомендуются постельный режим на весь период лихорадки, полноценная диета, соки, минеральная вода, морсы, отвар шиповника.

Этиотропная терапия. Ремантадин (произв. амантамина) – применяется по схеме: 1-й день – 300 мг (по 2 таблетки 3 раза в день), 2-й день – 200 мг, 3-й день –100 мг. Препарат не назначают детям до 7 лет, беременным, при обострении заболеваний печени, почек, тиреотоксикозе.

Озельтамивир (тамифлю) назначают взрослым и детям старше 12 лет по 75 мг 2 раза в день – 5 дней.

Занамивир (ингибитор нейраминидазы) имеет низкую биодоступность (меньше 5%) и эффективен в форме аэрозольной ингаляции или интраназального спрея, что обеспечивает его доставку к месту непосредственной репликации вируса в клетках респираторного тракта. Однако его применение ограничено людям пожилого возраста и детям, имеющим проблемы с вдыханием препарата из-за дискомфорта в носоглоточной полости. Существует опасение возможности развития спазма у пациентов, страдающих бронхиальной астмой.

Гроприносин назначают в первые дни болезни взрослым по

~ 216 ~

2 табл. 3 раза в день, детям – 50-100 мг/кг в сутки (принимать после еды в измельченном виде), курс 5-7 дней.

Может назначаться интраназально интерферон (в возрасте до 3 лет – по 2 капли 3 раза в день, 3–14 лет – две капли 4 раза в день, и взрослым по 3 капли через 3–4 часа с продолжительностью курса 5 дней).

В первые дни после заболевания рекомендуется применять такие противовирусные препараты, как и при лечении обычного гриппа – гамма-интерферон, арбидол, альгирем, гриппферон, циклоферон и амиксин.

Патогенетическая терапия. Используются комбинированные препараты (Фервекс, Колдрекс, Антифлу, Гриппоблок и др.), которые чаще всего содержат один из противовоспалительных препаратов (парацетамол, аспирин, ибупрофен), дезенсибилизирующий препарат (фенирамин) и препараты-антиоксиданты (аскорбиновая кислота, рутин).

Лечение больных тяжелыми и осложненными формами гриппа должно проводиться в условиях стационара. Обязательной госпитализации подлежат больные с гипертермией, судорогами, нарушением сознания, менингеальным синдромом, геморрагическими проявлениями, с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Профилактика. Специфическая профилактика гриппа А и В – использование вакцин, которые состоят из суспензии живых, инактивированных вирусов. Живые вакцины – вирус атенуирован, но способен инфицировать, ограниченно размножаться, стимулировать иммунную систему (разрешены только в некоторых странах). Инактивированая вакцина – физическая и химическая обработка, то есть инфекционность утрачена, но сохранена иммуногенность. Новое поколение вакцин – расщепленные (сплит-), содержат все внутренние и поверхностные антигены; субъединичные, содержат не целые вирусы, а выделенные из вириона основные антигенные компоненты гемагглютинина и нейраминидазы.

Химиопрофилактика: ремантадин 50 мг 1 раз в день, ежедневно в течение 10–15 дней, в зависимости от очага инфекции. Возможно использование иммуностимуляторов – гроприносин, арбидол (арпетол), циклоферон.

«Птичий» грипп

Определение. Грипп птиц – высоко контагиозная вирусная инфекция, поражающая все виды пернатых, животных и человека.

~ 217 ~

Историческая справка. Вирус "птичьего гриппа" (известен как H5N 1) был впервые обнаружен в 1961 г. в Южной Африке. Многие дикие (в том числе, и перелетные) птицы являются носителями вируса. Перелетные птицы разносят вирус по регионам, странам и континентам, где жертвами "птичьего гриппа" становятся местные птицы, в том числе и домашние – гуси, куры, утки и индюшки. До 1997 г. считалось, что H5N1 не опасен для человека. Однако в Гонконге было отмечено 18 случаев инфицирования человека – 6 больных скончались. В 2003–2004 гг. в связи с распространением эпидемии «птичьего гриппа» на 8 стран в Азии (Камбоджа, Китай, Индонезия, Япония, Лаос, Южная Корея, Таиланд и Вьетнам), пострадавшие государства ввели жесточайшие карантинные меры, стремясь не допустить распространения заболевания. В 2005 г очаги заболеваний среди домашней птицы появились в России, Турции, Румынии, вирус поразил людей в Камбодже, Индонезии, Таиланде и Вьетнаме. В настоящее время очаги «птичьего гриппа» среди птиц зарегистрированы на всех континентах, включая Европу, и в расположенных рядом с Республикой Беларусь странах – России, Украине, Польше и др.

Особенности этиологии. Как и все вирусы гриппа вирус гриппа птиц (ВГП) принадлежит к вирусам гриппа А семейства Оrthomyxoviridae. Среди наиболее патогенных для домашних птиц, выделяются вирусы с антигенной формулой Н7N7 (вирус «куриной чумы») и Н5N1, способные вызывать поголовную гибель кур.

Эпидемиология. Зараженные птицы распространяют вирус со своими выделениями, в том числе и с пометом. В большинстве случаев домашние птицы заражались после того, как контактировали с поверхностями, на который вирус ранее нанесли дикие птицы. Главную опасность представляет непосредственный контакт при забое и приготовлении в пищу больной домашней птицы. В то же время не зафиксировано ни одного случая, чтобы заражение человека произошло при соблюдении всех норм безопасности при выращивании и разведении домашней птицы, а также при употреблении в пищу должным образом приготовленного мяса и яиц даже в тех хозяйствах, где был обнаружен «птичий грипп».

Доказанной передачи вируса от человека к человеку нет.

Клиническая картина заболевания у людей. Симптомы «птичьего гриппа» в ряде случаев напоминают симптомы обычного (лихорадка, кашель, боли в горле, насморк, общая слабость и пр.), а в ряде случаев проявляются в виде глазных инфекций, в форме пневмонии, острых респираторных заболеваний.

~ 218 ~

Длительность инкубационного периода при гриппе А (Н5N1) составляет обычно 2–3 дня (минимальный 1–2 дня, максимальный до 7 суток). Заболевание начинается остро с озноба, миалгии, возможны боли в горле, ринорея. Повышение температуры тела является одним из ранних и постоянных симптомов. Может появляться водянистая диарея при отсутствии слизи и крови в фекалиях, рвота. На 2–3 день болезни поражаются нижние отделы дыхательных путей с возможным развитием первичной вирусной пневмонии: кашель, иногда в мокроте примесь крови, одышка. Аускультативно – жесткое дыхание, хрипы. На рентгенограмме грудной клетки в ранние сроки находят усиление легочного рисунка, несколько позже – появление неспецифических изменений в легких – диффузно расположенных, мультифокальных или отдельных инфильтратов, которые способны к быстрому распространению и слиянию. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома и дыхательной недостаточности.

В периферической крови больных определяется: лейкопения (менее 2,1 х 109/л); лимфопения; средний уровень 0,7х 109/л (от 0,25 до 1,1х109/л при нижней границе нормы 1,2х109/л); тромбоцитопения; средний уровень 75,5х109/л (от 45,0 до 174,0х109/л при нижней границе нормы 180,0х109/л).

Может отмечаться поражение печени и почек, более чем у 30% больных развивается острая почечная недостаточность. При биохимическом исследовании крови, как правило, выявляется повышение активности трансаминаз, нередко наблюдается гиперкреатининемия.

Дети младшего возраста переносят заболевание в тяжелой форме, возможно присоединение энцефалита. В этом случае симптоматика дополняется сильной головной болью, рвотой, нарушением сознания, судорогами, очаговой симптоматикой со стороны черепных нервов.

Прогноз. Среди заболевших «птичьим гриппом» летальность достигает 50–80%. Летальный исход развивается чаще на второй неделе болезни. Причиной летальных исходов заболевших «птичьим гриппом» считают то, что H5N1 быстро распространяется глубоко в дыхательных путях и его лечение становится сложным. В то же время вирусы гриппа, которыми регулярно болеют люди, затрагивают, прежде всего, верхнюю часть дыхательных путей. Поэтому, с одной стороны, они легче поддаются лечению, с другой – легко передаются от человека к человеку, когда больной кашляет или чихает.

Диагностика. Предварительный диагноз может быть поставлен

~ 219 ~

на основании клинических проявлений с учетом данных эпидемиологического анамнеза:

-высокая лихорадка в сочетании с затрудненным дыханием и кашлем;

-диарея (при отсутствии примесей в фекалиях);

-отсутствие конъюнктивита и сыпи;

-наличие сообщений о вспышках гриппа А (Н5N1) в регионе проживания больного среди популяции животных (в первую очередь птиц) или в случаях смерти домашней птицы;

-контакт с больным, у которого подтверждено инфицирование вирусом гриппа А (Н5N1) за 7 дней до появления первых клинических признаков;

-контакт с больным острым респираторным заболеванием неясной этиологии, в том числе закончившимся летально за 7 дней до появления первых клинических признаков;

-указания больного о выезде в страну или на территорию, где имеются сообщения о вспышках гриппа А (Н5N1) в популяции животных, особенно домашней птицы;

-учет профессионального риска инфицирования больного. Окончательный диагноз гриппа А (Н5N1) может быть поставлен

после лабораторного подтверждения иммунологическими (иммунофлюоресцентный анализ на Н5-антиген с использованием Н5-моноклональных антител или определение специфических антиН5 антител в парных сыворотках больного), молекулярногенетическими (ПЦР на А/Н5) методами или в случаях выделения вируса (положительная вирусная культура на А/Н5). Материалом для исследования может быть кровь (для вирусологического и серологического исследования), слизь из носоглотки, мокрота.

Лечение. Лечение больных проводится стационарно. При наличии клинических показаний больные направляются в реанимационные отделения указанных медицинских учреждений. Транспортировка больных из лечебного учреждения, где был заподозрен диагноз, в инфекционные отделения областных больниц осуществляется санитарным автотранспортом. За контактными (контактировавшими с больной птицей или больным человеком) осуществляется наблюдение в течение 14 дней с обязательной термометрией, осмотрами медицинским персоналом и приемом ремантадина по 50 мг ежедневно в течение 10 дней. Больные могут быть выписаны из стационара не ранее 7 дня после нормализации температуры тела.

Специфическая терапия. Ингибиторы нейраминидазы в связи с

~ 220 ~

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]