43. Фармакодинамика антиангинальных средств.

Нитроглицерин и нитраты длительного действия. Проникают в клетки гладких мышц сосудов. Метаболизируются глутатион-S-трансферазой с высвобождением NO. Активируется гуанилатциклаза. ↑ цГМФ. Дефосфолируются легкие цепи миозина. Расслабляются гладкие мышцы сосудов.  пред- и постнагрузка на сердце.

Молсидомин. Распадается неферментативно с высвобождением NO. Далее см. нитроглицерин.

Блокаторы Ca⁺⁺-каналов.

Блокируют Ca⁺⁺-каналы. Снижается Ca⁺⁺ в гладких мышцах сосудов.  выброс Ca⁺⁺ из саркоплазматического ретикулума. Снижается сокращение актомизинового комплекса. Расширяются сосуды и ↓ сократимость миокарда.

β-адреноблокаторы.

Блокада β₁-адренорецепторов в сердце. Тормозится аденилатциклаза. ↓ цАМФ в сердце. ↓ фосфолирование Ca⁺⁺-каналов.  приток триггерного Ca⁺⁺ в миокардиоциты. Далее см. блокаторы Ca⁺⁺-каналов.

Миокардиоцитопротекторы.

Триметазидин. Нормализует энергетический обмен в ишемизированной зоне миокарда. Повышает устойчивость миокардиоцитов к ишемии.

43. Правила применения антиангинальных средств.

1. При неэффективности монотерапии и в тяжелых случаях применяют: 1) нитраты + верапамил, 2) нитраты + β-адреноблокаторы, 3) нифедипин + β-адреноблокаторы.

2. Больным с гипертензией назначают блокаторы Ca⁺⁺-каналов или

β-адреноблокаторы.

3. Больным с нормальным АД назначают нитраты длительного действия.

4. Больным с вазоспастической стенокардией более полезны нитраты и блокаторы Ca⁺⁺-каналов, чем в β-адреноблокаторы.

5. У больных с нестабильной стенокардией более эффективен верапамил, чем пропранолол.

44. Инфаркт миокарда.

44. Патофизиологические аспекты.

Расщепляется атеросклеротическая бляшка. Агрегация тромбоцитов. Образуется сгусток крови. Тромбоэмболия коронарной артерии. Ишемия. Некроз участка миокарда.

44. Клинические аспекты инфаркта миокарда.

1-ый период – острейший. От начала резкой ишемии до начала некроза миокарда. Длительность 0,5-2 часа от начала приступа. Интенсивная боль за грудиной, слабость, страх смерти, чувство нехватки воздуха, потливость. Могут развиться: кардиогенный шок, отек легких, фибрилляция желудочков.

2-ой период – острый. Образуется участок некроза. Длительность 2-10 дней от начала приступа. Боль за грудиной исчезает. Развивается сердечная недостаточность, артериальная гипотония.

3-ий период – подострый. На месте некроза миокарда образуется рубец. Длительность: 1-2 месяца от начала приступа. Прогноз благоприятный.

4-ый период – постинфарктный. Уплотнение рубца. Длительность: 2-6 месяцев от начала некроза миокарда.

44. Принципы терапии инфаркта миокарда.

1-ый. Создание абсолютного физиологического покоя, устранение психоэмоционального напряжения и других нервно-психических расстройств.

2-ой. Профилактика и лечение тромбообразования.

3-ий. Предупреждение осложнений инфаркта миокарда.

44. Реализация лекарственными препаратами принципов терапии

инфаркта миокарда (рис. 16.3).

Терапия инфаркта миокарда

Устарнение нервно-психических расстройств

Психотерапия

Анксиолитики

Диазепам

Нейролептики

Трифлуоперазин

Анальгетики

Нейролептанальгезия

Таламонал

Опиоидные

Морфин

Омнопон

Тримеперидин

Пентазоцин

Общие анестетики

Закись азота

Профилактика и лечение тромбообразований

Антикоагулянты

Гепарин

Варфарин

Антиагреганты

Аспирин

Дипиридамол

Пентоксифиллин

Фибринолитики

Альтеплаза

Стрептокиназа

Урокиназа

Профилактика других осложнений

Анальгетики

Нитроглицерин

β-Адреноблокаторы

Блокаторы Са⁺⁺-каналов

Фибринолитики

Антиаритмики

Лидокаин

Тримекаин

Рисунок 16.3.

Реализация лекарственными средствами принципов терапии инфаркта миокарда.

Нарушения мозгового кровообращения.

Различают: ишемический и геморрагический инсульт, мигрень.

Ишемический инсульт. Это нарушение доставки кислорода к участку мозга в результате спазма сосудов, атеросклероза, тромбоза, эмболии.

Геморрагический инсульт. Это нарушение мозгового кровообращения в результате субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния. К нему приводят артериальная гипертензия, аневризмы, ангиомы.