Формулировка диагноза (последовательность).

1. На первое место ставят «ожог».

2. На втором месте этиологический фактор.

3. На третьем месте дробь: в числителе, площадь в процентах общая и в скобках глубокое поражение, в знаменателе глубина поражения, римскими цифрами .

4. На четвертом перечисляются пораженные участки тела .

5. Далее отмечаются сопутствующие поражения (ожоги верхних дыхательных путей, отравление оксидом углерода и др).

6. При обширных поражениях наличие ожогового шока, степень его тяжести.

Патогенез местных изменений при ожогах кожи.

В патогенезе местных нарушений участвуют многочисленные биологически активные вещества:

• Активированные формы кислорода (прооксиданты).

• Продукты окисления липидов.

• Продукты распада и полураспада белков, жиров и углеводов.

• Медиаторы воспаления ( фактор активизации тромбоцитов – повышает проницаемость микрососудов, катионные белки – высвобождают гистамин, серотонин, и др.)

• Протеолитические ферменты.

• Факторы каликреин-кининовой системы.

В результате их сочетанного действия развиваются нарушения микроциркуляции, повышается проницаемость сосудов, появляется отек тканей, в тканях развивается ацидоз.

Зоны Джексона (Jaksona).

Действие высокой температуры на кожу приводит к некрозу.

В обожженной коже выделяют 2 зоны:

1 – зона первичного некроза или коагуляции, где ткани прогревались до 60-65⁰ некротизируются, подвергаются необратимым изменениям и в связи с нарушением кровообращения, теряют связь с организмом.

2 – зона паранекроза – относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани t 45-60⁰. В ней имеют место выраженные нарушения крово- и лимфо- обращения, биохимические изменения, характеризующиеся замедлением кровотока в капиллярах – образуется зона стаза, которая может привести к ишемии и вторичному некрозу. И зона артериальной гиперемии – где происходит увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно к жару.

Повышение проницаемости сосудов приводит к отеку и, как следствие – затруднению оттока крови из воспаленного очага, переход артериальной гиперемии

в венозную. Венулы и капилляры расширены, проницаемость сосудов стенки повышена, формируется отек – признак воспаления. Нарастание венозного давления и площади фильтрации усиливает экссудацию.

II. Ожоговая болезнь.

Глубокие и поверхностные обширные ожоги вызывают на только нарушение целостности кожного покрова, но и нарушение функции внутренних органов (почек, кровообращения). Это получило название ожоговой болезни.

Характеризуется стадийностью:

1. Ожоговый шок (до 24-48ч.) – олиговолемический.

2. Ожоговая токсемия (4-8 дней) – фаза катаболизма.

3. Фаза сеприкопиемии (месяц и больше).

4. Фаза реконволесценции.

Ожоговый шок.

- форма острой сосудистой недостаточности, в основе которой лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройству гемодинамики с резким нарушением микроциркуляции, нарушением водно-электролитного обмена, КЩС.

У детей до 3 лет ожоговый шок развивается с площадью ожога более 5%, у старших более 10%.

Патогенез – стаз, отек, ишемия. Вследствие действия тепла увеличение проницаемости капилляров  коллоидные вещества и вода выходят в интерстиций

 плазмопотеря (за 1 час после травмы в зоне ожога скапливается до 50% отечной жидкости, а за сутки организм теряет до 70% ОЦП. Через рану теряется 300мл/м²/час, при N –15 мл + потеря энергии до 2500 kcal/день. Происходит сокращение ОЦК  централизация кровообращения ишемия почек, печени, кишечника, периферических тканей. Увеличивается вязкость крови  гиперкоагуляция  образуются тромбы  ДВС синдром.

Гемолиз эритроцитов под действием тепла.

Клиника шока.

А) Эректильная кратковременная фаза.

Б) Торпидная - более длительная по тяжести .

Клинические и лабора- торные данные.	Степень тяжести шока.
	I компексор.	II средней тяжести (субкомпексор.)	III тяжелая
Частота сердечных сокращений.	Превышает на 10%	возрастную на 20%	норму. на 30%
Артериальное давление.	норма	повышено	снижено
ЦВД (мм вод. ст.).	норма или снижено до20	от 20 до 0	ниже 0
Минутный объем кровообр. В % от N.	80 - 90	60 - 70	менее 60
Гемоглобин, г/л.	120 - 140	140 - 160	более 0,50
Гематокрит.	до 0,45	0,45 - 0,50	более 0,50
Почасовой диурез.	Снижено по до 1/3	сравнению с возра от 1/3 до 1/2	сной нормой. более чем 1/2
Сознание.	сохранено	сохранено, вялое, заторможенное	спутанное

II фаза ожоговой болезни (фаза катаболизма).

Состоит из стадии ожоговой токсемии, начало с появлением лихорадки и длится 4-8 дней истадии септикотоксемии.

Причинаожоговой токсемии – всасывание продуктов распада белка, распад мертвых тканей и самоочищение раны.

Клиника – фебрильная температура, плохой сон, плохой аппетит. Анемия, лейкоцитоз, бактериурия, протеинурия, ЖКТ – диспепсия, язвы Курлинга, парезы кишечника.

Почки – инфекционно-токсический нефрит, 3-4 день дисфункция почек.

Септикотоксемия – выраженное нагноение раны – всасывание продуктов жизнедеятельности микроорганизмов.

Отторжение струпа и образование гранулирующих ран. Гектическая температура, анемия, гипо- диспротеинемия, гепато-лиенальный синдром.

Может наступать (МОDS) – полиорганная недостаточность, ДСВ – синдром.

IIIпериод реконвалесценции.

Классификация ожогов.

Согласно American Burns Association.

1. Ожоги легкие.

• Ожоги I степени.

• Ожоги IIстепени, до 10% поверхности тела у детей.

• Ожоги IIстепени, до 15% у взрослых.

• Ожоги IIIдо 5% поверхности тела.

2. Ожоги средней тяжести.

- Ожоги IIстепени. 10-20% поверхности у детей.

- Ожоги II15-25 % поверхности у взрослых.

- Ожоги IIIдо 10% поверхности тела.

3. Ожоги тяжелые.

• Ожоги IIбольше 25 % поверхности у взрослых.

• Ожоги IIстепени. Больше 20% поверхности у детей.

• Ожоги IIIбольше 10% поверхности тела.

• Ожоги IIIлица, шеи, стоп, ладоней, циркулярные.

• Ожоги дыхательных путей, электроожоги, химические.