Этиология и патогенез экзогенного аллергического альвеолита

Причины, вызывающие заболевание, можно разделить на три группы:

1) микроорганизмы (споры грибов, простейшие, бактерии, но прежде всего термофильные актиномицеты);

2) биологически активные вещества (ферменты, полисахариды, белки, гликои липопротеиды);

3) соединения тяжелых металлов, изоцианаты, лаки, лекарственные средства.

Антигенный состав вдыхаемой пыли определяется особенностями производства. Так, у сельскохозяйственных рабочих, имеющих контакт с плесневым сеном, зерном, реже силосом, заболевание («легкое фермера») чаще всего вызывают термофильные актиномицеты; у работающих в сыроваренной промышленности - пенициллины плесени сыра («легкое сыровара»); у работающих с солодом (пивоваренное производство) - аспергиллы; у птицеводов и голубеводов - белковые вещества и ферменты пыли от экскрементов и перьев птиц («легкое птицевода»). Разведение комнатных птиц (особенно волнистых попугаев) - фактор риска, так же как и применениекондиционеров, во влажном теплом воздухе которых содержатся грибы и их споры («вентиляционный пневмонит»).Этиологические факторы объединяют некоторые общие черты:

1. малый размер вдыхаемых частиц (менее 5 мкм), позволяющий им беспрепятственно и быстро достигать альвеол (у фермеров при контакте с плесневым сеном ежеминутно поступает в легкое более 700 ООО частиц, практически полностью состоящих из актиномицетов);

2. чужеродный характер для человека;

3. способность активировать макрофаги и Т и В-клетки при устойчивости к фагоцитозу;

4. способность активировать комплемент при отсутствии антител.

В ответ на ингаляционное поступление антигена в крови появляются специфические преципитирющие антитела и иммунные комплексы, которые откладываются в ткани легких, что обусловливает быстрый (через 2- 6 ч) клинический ответ. Возможно участие и клеточноопосредованных иммунных реакций, о чем свидетельствуют частое обнаружение в легочной ткани эпителиоидноклеточных (саркоидоподобных) гранулем, наличие инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

Возможен и неиммунный механизм развития заболевания через альтернативный путь прямой активации комплемента. Воспалительная инфильтрация стенок альвеол особенно выражена при острых формах, при более длительном течении заболевания формируется гранулематозный альвеолит. Если рассасывание гранулем не происходит, то развиваются интерстициальный фиброз и облитерирующий бронхиолит.

Клиника экзогенного аллергического альвеолита

Основными симптомами острого экзогенного аллергического альвеолита, возникающего спустя 3-8 ч после интенсивной ингаляции антигена, являются одышка и сухой кашель, одновременно наблюдаются лихорадка, озноб, потливость, головная боль, миалгии, тошнота. В легких выслушиваются крепитация, иногда сухие хрипы.

При прекращении контакта с антигеном через 1-2 сут все проявления исчезают. При незначительном, но достаточно длительном контакте с антигеном одышка, цианоз, кашель, утомляемость сохраняются дольше. Иногда заболевание приобретает хроническое течение.

Помимо рестриктивной дыхательной недостаточности, в ряде случаев, особенно при «легком птицевода», присоединяются признаки бронхообструктивного синдрома, развиваются легочная гипертензия и хроническое легочное сердце вследствие нарастающего легочного фиброза и облитерирующего бронхиолита.

При рентгенологическом исследовании у больных острым экзогенным аллергическим альвеолитом выявляют диффузное усиление легочного рисунка, мелкоочаговые тени, преимущественно в средних зонах легких, которые становятся более выраженными при затянувшемся течении болезни. При хронической форме обнаруживают распространенный интерстициальный фиброз, особенно в верхних отделах легких, с развитием картины «сотового легкого».

Увеличение внутригрудных лимфатических узлов, вовлечение плевры наблюдаются редко. Как правило, обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево без эозинофилии, СОЭ обычно нормальна или умеренно увеличена; в некоторых случаях повышены уровни иммуноглобулинов крови. В бронхоальвеолярном смыве увеличено число лимфоцитов, преимущественно за счет Т-клеток. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют рестриктивный тип вентиляционных нарушений, снижение диффузии, в ряде случаев функциональные признаки генерализованной бронхиальной обструкции.