Медико-социальная значимость сахарного диабета

СД стоит в ряду первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех стран мира. Эпидемиологические исследования в разных странах свидетельствуют об увеличении заболеваемости СД 1 типа у детей. По данным IDF, в мире ежегодно заболевает им около 77 тыс. детей. При этом уровень заболеваемости в большинстве стран неуклонно растет. Эпидемиологи ВОЗ прогнозируют, что к 2025 г. численность больных СД удвоится и превысит 300 млн. человек.

В России за последние 10 лет распространенность диабета увеличилась в 1,5 раза (по данным МЗ РФ). При этом, несмотря на значительный прогресс, достигнутый в терапии инсулинзависимого сахарного диабета, уровень смертности среди больных в 8-10 раз выше среднепопуляционного, а средняя продолжительность жизни у лиц, заболевших в детстве, не превышает 30 лет.

Помимо того большая социальная значимость сахарного диабета обусловлена тем, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая является следствием наличия поздних сосудистых осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии. Так, по данным A..Krolewski с соавт. (1977), у больных, страдающих СД 1, летальность вследствие инфаркта миокарда в возрасте 55 лет составляет 35% по сравнению с 6% у лиц того же возраста, но не страдающих диабетом. Сахарный диабет очень частая причина слепоты, смерти от уремии. Более 40% всех не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия являются причиной низкого качества жизни, нарушения трудоспособности и инвалидизации у большого количества больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа;

СД 1 типа - заболевание, характеризующееся деструкцией B-клеток поджелудочной железы, которая всегда приводит к абсолютно­му дефициту инсулина и склонности к развитию кетоацидоза. Роль генетической предрасположенности в патогенезе СД 1 типа до кон­ца не ясна. Так, если отец болен СД 1 типа, риск его развития у ребенка составляет 5%, при болезни матери - 2,5%, обоих родите­лей - около 20%, если один из однояйцевых близнецов болен I ти­пом, то второй заболевает в 40-50% случаев.

В том случае, когда уменьшение количества В-клеток обусловле­но иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается иммунноопосредованным или аутоиммунным. Генетичес­кая предрасположенность, также как и негенетические факторы (белок коровьего молока, токсические вещества и др.) способству­ют изменению антигенной структуры мембраны b-клеток, наруше­нию презентации антигенов B-клеток с последующим запуском ауто­иммунной агрессии. Указанная аутоиммунная реакция проявляется в воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками с развитием инсулита, что в свою очередь при­водит к прогрессирующей деструкции измененных B-клеток. Ги­бель примерно 75% последних сопровождается снижением толе­рантности к глюкозе, в то время как разрушение 80-90% функци­онирующих клеток обусловливает клиническую манифестацию СД 1 типа.

В тех случаях, когда отсутствует ассоциация с определенными генами и отсутствуют данные о наличии аутоиммунного процесса в В-клетках, однако прослеживается деструкция и уменьшение числа в-клеток, то говорят об идиопатическом СД 1 типа.

Абсолютная инсулиновая недостаточность при СД 1 типа при­водит к прогрессирующему снижению массы тела и появлению ке­тоацидоза. Развитие последнего обусловлено усилением липолиза в жировой ткани и подавлением липогенеза в печени вследствие дефицита инсулина и повышенного синтеза контринсулярных гор­монов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, гормона рос­та). Повышенное образование свободных жирных кислот при этом сопровождается активацией кетогенеза и накоплением кислых ке­тоновых тел (В-оксибутирата, ацетоацетата и ацетона).

После клинической манифестации СД 1 типа и компенсации гормонально-метаболических нарушений введением инсулина, по­требность в последнем на протяжении определенного времени может быть небольшой. Этот период обусловлен остаточной секрецией инсулина, однако в дальнейшем эта секреция истощается и потребность в инсулине нарастает.