Учебное пособие по хирургии Том 1

Больной А., 49 лет, страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в течение 11 лет. Лечился консервативно. По поводу желудочного кровотечения выполнена резекция 2/3 желудка по Гофмейстеру-Финстереру. Через 2,5 мес. после операции развился болевой синдром, рвота, затем образовалась пептическая язва гастроэнтероанастомоза. Натощак в желудке резко кислая среда (pH=1,2). Медикаментозная ваготомия умеренно эффективна. При рентгеноскопии в начальном отделе отводящей петли плоская ниша глубиной 3,0 см, шириной 3,5 см. 15.09 выполнена двухсторонняя поддиафрагмальная ваготомия. Эффект улучшения был кратковременным. С 10.01. по 21.01 лечился в стационаре консервативно. С подозрением на наличие синдрома Золлингера-Эллисона вновь госпитализирован в клинику. Ввиду профузного кровотечения оперирован в третий раз, но уже другим хирургом. При ревизии в области малой кривизны культи желудка определяется язва диаметром около 0.5 см, вторая язва локализуется в области гастроэнтероанастомоза. Дно язвы расположено в забрюшинном пространстве и размеры её составляют 5,0х3,0 см. Выполнена гастрэктомия на У-образно выключенной петле. Из забрюшинного пространства позади двенадцатиперстной кишки удалено 3 аденомы размером 5,0х3,5 см, 4,0х3,0 см, 1,0х1,0 см. Аденомы розовосерого цвета, поверхность их бугристая, в виде кистовидных разрастаний синюшного цвета. Узел на разрезе пёстрого вида, с серыми прослойками. После выписки из стационара больной наблюдался ежегодно в течение 12 лет. Рецидива синдрома Золлингера-Эллисона не было.

1)Почему во время второй операции выполнили лишь стволовую ваготомию?

2)Почему во время третьей операции сделали гастрэктомию?

3)Как бы Вы поступили при синдроме Золлингера-Эллисона?

Задача №6.

Больная Ж., 54. лет, поступила в больницы 12.04 по поводу массивного желудочного кровотечения. Утром после сильного кашля появилась рвота алой кровью.

Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, 110 в минуту, АД

90/40 мм рт. ст.

Анализ крови: Эр 2,8х1012/л, Л 9,2х109/л. Анализ мочи без особенностей.

При фиброгастродуоденоскопии обнаружено 3 продольных разрыва в области перехода пищевода в желудок, из которых подтекает кровь. Больной назначена гемостатическая терапия. По клиническим данным кровотечение прекратилось, однако утром 13.04 вновь возникла рвота алой кровью. В связи с кровотечением выполнана экстренная операция. После гастротоми стенки разрывов слизистой оболочки ушиты капроновыми нитями. Послеоперационный период протекал без осложнений. Выписана через 18 суток.

Сформулируйте диагноз при поступлении. Какие ошибки допущены в процессе пребывания больной в стационаре?

Задача №7.

Скорой помощью доставлен больной С., 76 лет, у которого 2 часа назад была обильная рвота кровь.

До поступления в стационар в течение 2 месяцев беспокоили незначительные боли в эпигастральной области без иррадиации. Боли сопровождались тошнотой и слабостью. Значительно похудел.

При поступлении общее состояние тяжёлое. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, 112 в минуту, АД 105/65 мм рт. ст.

Питание снижено. Подкожная жировая клетчатка не выражена. Кожный покров желтовато-серого цвета. Язык влажный, обложен грязно-серым налётом. Живот правильной формы, запавший. При пальпации определяется слегка болезненнее образование без чётких границ, над ним незначительное перкуторное притупление.

Ректальное исследование без особенностей. Периферические лимфоузлы не увеличены. Анализ крови: Эр 2,6х1012/л, Л 10,1х109/л, СОЭ 40 мм/час.

131

1)Ваш диагноз?

2)Какая диагностическая и лечебная тактика?

Задача №8.

Больной К., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, сердцебиение и потливость после приёма пищи, особенно сладкой.

Два года назад ему выполнена резекция 2/3 желудка по Бильрот I по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложнённой кровотечением. Через 3 месяца после операции появилась слабость и потливость после приёма сладкой пищи. В дальнейшем исключил приём сладкой пищи, однако общее состояние стало прогрессивно ухудшаться. Гастроэнтеролог рекомендовал безуглеводную диету и приём пищи в лежачем положении, тем не менее, общее состояние ухудшалось.

При поступлении: общее состояние средней степени тяжести. Пульс ритмичен, слабого

наполнения и напряжения, 110 в минуту. АД 105/70 мм рт. ст. Анализ крови: Эр 2,5х1012/л,

Л 11,0х109/л.

Больной пониженного питания, подкожно-жировая клетчатка не выражена. Кожа бледная, влажная, тургор кожи снижен. Живот правильной формы. Участков притупления нет. Симптомов раздражения брюшины нет. Язык влажный, чистый. При ректальном исследовании – без особенностей.

1)Ваш диагноз?

2)Какие дополнительные способы обследования?

3)Какая лечебная тактика?

Задача №9.

В поликлинику обратилась больная Н, 48 лет, с жалобами на слабость, переполнение желудка, постоянную тошноту и 1-2 раза в сутки рвоту. За последние 6 месяцев похудела на

15 кг.

Два года назад по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложнённой кровотечением выполнена резекция 2/3 желудка по Гофмейстеру-Финстереру. Полтора года после операции чувствовала себя хорошо. По поводу тошноты, рвоты лечилась неоднократно в терапевтическом отделении, но общее состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении общее состояние средней степени тяжести, истощена. Пульс ритмичен, слабого наполнения и напряжения, 100 в минуту. АД112/78 мм рт. ст.

Язык сухой, обложен серым налётом. Изо рта запах тухлых яиц. Кожа сухая, с бледносерым оттенком, тургор снижен. При пальпации определяется шум плеска. В эпигастральной области перкуторное притупление. Симптомов раздражения брюшины нет. При ректальном

исследовании без особенностей.

Анализ крови: Эр 2,8х1012/л, Л 11,0х109/л, СОЭ 28 мм/час.

1)Ваш предварительный диагноз?

2)Какими способами уточнить диагноз?

3)Какая лечебная тактика?

Задача №10.

Больная 35 лет, многорожавшая. обратилась в поликлинику жалобами на изжогу и боли в правом подреберье, которые два месяца назад стали иррадиировать под правую лопатку. Год назад обращалась к терапевту по поводу болей в правом подреберье. Тогда при УЗИ были выявлены конкременты желчного пузыря. Ей была предложена операция. Однако больная от операции отказалась. Перестала принимать жирную и жареную пищу. На незначительный период боли исчезли.

При поступлении общее состояние удовлетворительное. Пульс ритмичен, удовлетворительного наполнения и напряжения, 66 в минуту. АД 120/80 мм рт. ст. Общие анализы крови и мочи без особенностей. Питание удовлетворительное. Язык влажный,

132

обложен серым налётом. При пальпации незначительная болезненность в правом подреберье. Других изменений нет.

1)Сформулируйте предварительный диагноз.

2)Каким образом уточнить диагноз?

3)Какая лечебная тактика?

133

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА

1. Введение

В связи с наличием различного рода осложнений, в ряде случаев возникают болезни оперированного желудка, требующие реконструктивных операций с целью улучшения качества жизни и сохранения трудоспособности.

Цель: изучить классификацию, основные патогенетические механизмы и клиническую картину болезней оперированного желудка, а так же современные методы диагностики, консервативного лечения и хирургической коррекции. Подготовка к семинарскому занятию

2. Подготовка к семинарскому занятию

1.Классификация болезней оперированного желудка.

2.Этиология и патогенез развития демпингсиндрома.

3.Клиническая картина и диагностика демпингсиндрома.

4.Консервативная терапия при демпинг-синдроме

5.Показания к хирургическому лечению при демпинг-синдроме.

6.Этиология и патогенез щелочного рефлюксгастрита.

7.Клиническая картина, диагностика и лечение при щелочном рефлюкс-гастрите. Показания к хирургическому вмешательству и его методы.

8.Этиология и патогенез рефлюкс-эзофагита.

9.Клиническая картина, диагностика и лечение при рефлюкс-эзофагите. Показания к хирургическому лечению и его методы.

10.Этиология и патогенез пострезекционной и постваготомической диареи.

11.Лечение при диарее. Показания к хирургическому лечению. Профилактика.

12.Этиология и патогенез синдрома приводящей петли.

13.Клиническая картина и диагностика синдрома приводящей петли.

14.Показания к хирургическому лечению при синдроме приводящей петли и его методы.

134

3.Место проведения семинара – учебная комната с наглядными пособиями

4.Хронокарта и план проведения семинара

135

5.Цели и задачи (результаты занятия). После семинарского занятия по теме обучающийся должен… (см. п. 5 главы «Острый аппендицит»)

6.Приложение для самостоятельной работы

6.1. Текст основного литературного источника

Термином «болезнь оперированного желудка» принято обозначать расстройства, возникающие у больных после операции вследствие патофизиологических и патоморфологических изменений не только в пищеварительном аппарате, но и во всем организме. В результате недостаточности процессов адаптации и компенсации у 30% оперированных больных возникают различные патологические синдромы или рецидивы язв, (чаще у оперированных по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки).

Классификация болезней оперированного желудка (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко,

1986).

А. Функциональные расстройства:

1)демпинг-синдром;

2)гипогликемический синдром;

3)функциональный синдром приводящей петли. Б. Органические поражения:

1)рецидив язвы;

2)пептическая язва анастомоза;

3)рак культи желудка;

4)синдром приводящей петли механического происхождения;

5)анастомозит;

6)рубцовые деформации и сужения анастомоза;

7)ошибки в технике операции;

8)пострезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит).

В. Смешанные расстройства или сочетание А и Б, но главным образом в сочетании с демпинг-синдромом.

Наиболее полно отвечает условиям клиники классификация болезней

оперированного желудка, предложенная Б.В. Петровским.

Функциональные (патофизиологические) расстройства:

-демпинг-синдром;

-гипогликемический синдром;

-функциональный синдром приводящей петли;

-синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит;

-постгастрорезекционная и агастральная астения;

-атония желудка и пилороспазм после ваготомии.

Механические расстройства:

-порочный круг;

-механический синдром приводящей петли;

-механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья.

Органические поражения желудка и его культи:

-рецидив язвы после ушивания;

-пептическая язва;

-гастрит культи желудка;

-рак культи желудка.

136

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ

Частота колеблется от 3,5 до 20%, тяжелые формы встречаются у 2 – 10%, больных. Демпинг-синдром чаще развивается после резекции желудка по Бильрот-II, что обусловлено выключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку.

Этиология и патогенез. Основными причинными факторами в развитии демпингсиндрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма.

Некоторые авторы (М.И. Кузин и соавт., 1978) связывают демпинг-синдром с избыточным выделением инсулина после еды, последующим снижением сахара в крови. В настоящее время предложено более 25 теорий патогенеза демпинг-синдрома.

При демпинг-синдроме наблюдается быстрое опорожнение желудка или его культи. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке, быстрый ферментный гидролиз пищевых веществ с неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями провоцируют нарушения гуморальной регуляции и активацию симпатико-адреналовой системы. При этом происходит выделение вазоактивных аминов, падение объема плазмы, гипергликемия. Своеобразным фоном для проявления синдрома у этих больных являются нарушения системы гипофиз – корковое вещество надпочечников — нервно-психические нарушения.

Клиническая картина и диагностика. По тяжести течения различают 3 степени демпинг-синдрома: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Демпинг-синдром легкой степени – симптоматика проявляется вскоре после еды (только после приема сладких и молочных блюд) и продолжается 15 - 20 минут в виде слабости, резкого чувства голода, сосущей боли в эпигастрии, потливости, побледнения кожного покрова, сонливости. Пульс учащается на 5 - 10 ударов в мин., систолическое артериальное давление повышается не более чем на 10 мм рт. ст. Эти явления быстро проходят после приема пищи, особенно углеводистой. При правильной диете можно избежать приступов, трудоспособность не нарушается.

Демпинг-синдром средней степени тяжести – симптомы выражены значительно резче, приступы появляются 2 - 4 раза в неделю. Синдром развивается на прием любой пищи. Во время приступа больные вынуждены ложиться. На высоте демпинг-атаки пульс учащается на 10 - 15 ударов мин., АД повышается на 10 - 15 мм рт. ст. Такое состояние продолжается 30 - 60 минут. Вне периода приступа больных беспокоят слабость, раздражительность, утомляемость. У больных отмечается дефицит веса, обменные расстройства, нарушается функция внешней секреции поджелудочной железы. Снижается трудоспособность, соблюдение диеты не предотвращает возникновению приступов демпингсиндрома.

Демпинг-синдром тяжелой степени: каждый прием пищи, в отдельных случаях, даже воды, вызывает продолжительные (иногда до 3 часов) приступы слабости, головокружения или обморочного состояния. Пульс учащается более чем на 15 - 20 ударов в мин., АД повышается на 15 - 25 мм рт. ст. Клиническая картина демпинг-синдрома может сочетаться с синдромом гипогликемии. Из-за мучительных приступов больные ограничивают прием пищи, в результате наступают истощение (белковое, витаминное и др.), расстройства минерального обмена и резкая астенизация нервно-психической деятельности. Трудоспособность утрачена. Консервативное лечение обычно не приносит облегчения.

Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование - определяется быстрый сброс контрастной массы из культи желудка, нарушения моторноэвакуаторной деятельности тонкой кишки (дистонические и дискинетические явления) нередко с признаками энтерита, ускоренный пассаж контрастной массы по тонкой кишке, потеря четкости изображения и возникновения уровней жидкости в кишечнике. Рентгенологическое исследование должно проводиться смесью сернокислого бария с концентрированными растворами глюкозы.

137

Лечение. Консервативное лечение показано при легкой и средней степени демпингсиндрома. Принципы консервативного лечения следующие:

1)Диета физиологически полноценная, механически щадящая. Состав диеты: высокое содержание белков (130 - 140 г), нормальное содержание жиров (310 г), нормальное содержание соли (15 г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, ограничение сложных углеводов. Калорийность около 2800—3200 ккал. Все блюда готовят на пару или варят. Прием пищи небольшими порциями 5—6 раз в сутки, в положении лежа. Исключение приема жидкости во время еды.

2)С целью уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин), инсулин.

3)В качестве заместительной терапии назначают желудочный сок, раствор соляной кислоты, панкреатин, панзинорм, фестал, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые препараты — плазму, протеин, белковые гидролизаты.

4)Устранение психопатологических симптомов под контролем психиатра.

5)Санаторно-курортное лечение.

Показания к операции:

1)тяжелая степень демпинг-синдрома;

2)сочетание демпинг-синдрома с синдромом приводящей петли;

3)отсутствие эффекта от консервативного лечения.

Оперативное лечение должно предусматривать следующие задачи:

1)восстановление анатомо-физиологического пути продвижения пищи по желудочнокишечному тракту;

2)улучшение резервуарной функции желудка;

3)обеспечение нормального поступления пищи в кишечник.

Возможны следующие варианты хирургического лечения:

—реконструкция анастомоза по Бильрот-II (или по Гофмейстеру-Финстереру) в анастомоз по типу Бильрот-I (по Габереру);

—уменьшение просвета гастродуоденоанастомоза до 1,8 – 2 см после резекции желудка по Бильрот-I;

—в случае сочетания демпинг-синдрома с синдромом приводящей петли необходимо одновременно устранить причину синдрома приводящей петли.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипогликемический синдром встречается в 5–17% в зависимости от метода оперативного вмешательства.

Этиология и патогенез. Гипогликемический синдром вызывается быстрым поступлением углеводов из желудка в кишку, что провоцирует интенсивную абсорбцию глюкозы и реактивную гипергликемию, вызывающую массивный выброс инсулина в кровь. В результате избыточной секреции инсулина или повышенной чувствительности организма к нему развивается приступ гипогликемии.

Некоторые авторы называют это расстройство поздним демпинг-синдромом. Клиническая картина и диагностика. Для приступов гипогликемии характерны

наступающие через 1,5—3 часа после еды или физической нагрузки резкая мышечная слабость, сердцебиение, дрожь, головокружение, головная боль, разбитость, падение артериального давления, чувство голода, бледность кожного покрова и потоотделение, редко бывает потеря сознания. Гипогликемический синдром может варьировать от эпизодически возникающей слабости до тяжелых проявлений. Симптомы гипогликемии быстро

138

устраняются приемом углеводов (больные обычно носят с собой кусочек сахара). Диагностика основана на проведении инсулиновых тестов и изучения «сахарных кривых».

Лечение. При легкой и среднетяжелой степени гипогликемического синдрома показано консервативное лечение — в основном диетотерапия, построенная по тому же признаку, что и при демпинг-синдроме. Для снятия гипогликемической реакции применяются: сахар, конфеты, печенье. Хороший эффект оказывают общеукрепляющие средства, витаминотерапия, переливание крови и плазмы, введение инсулина в качестве профилактического средства.

Лечение сводится к консервативным мероприятиям и лишь при тяжелой степени позднего демпинг-синдрома показана реконструктивная операция, так как частые атаки демпинг-синдрома и гипогликемии могут приводить к кратковременной потере сознания, стенокардии.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ

Приводящая петля — это оставшаяся часть двенадцатиперстной кишки и участок тощей кишки до анастомоза с культей желудка. Частота синдрома приводящей петли составляет 1,3–22%, тяжелые формы отмечены у 1–10% оперированных.

Этиология и патогенез. Синдром приводящей петли (СПП) развивается после резекции желудка по Бильрот-II и в других модификациях. Он проявляется различными нарушениями опорожнения двенадцатиперстной кишки и может иметь функциональную и механическую природу. При функциональном СПП основное значение имеет снижение тонуса и нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, обусловленное как нарушением иннервации, так и наличием недиагностированного дуоденита и хронической дуоденальной непроходимости. Механический СПП вызывается спайками, изгибами, перекрутами кишки, внутренними грыжами, стенозом гастроеюноанастомоза, ущемлением приводящей петли в окне брыжейки поперечно-ободочной кишки, инвагинацией приводящей петли кишки в гастроэнтероанастомоз, выпадением (пролапсом) слизистой оболочки приводящей петли в анастомоз, техническими погрешностями формирования желудочно-кишечного соустья. Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, панкреатита, цирроза печени. Сочетание синдрома приводящей петли с другими синдромами способствует развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного баланса и кислотнощелочного состояния.

Клиническая картина и диагностика. Непроходимость приводящей петли может протекать остро или хронически. Острая непроходимость характеризуется постоянными и усиливающимися болями в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой желчью. После рвоты наступает облегчение, при полной непроходимости в рвотных массах желчь отсутствует. Прогрессивно ухудшается общее состояние, тахикардия. Наблюдается болезненность в эпигастрии, дефанс, иногда можно пропальпировать опухолевидное образование тугоэластической консистенции. Возможны срыгивания, отрыжка, изжога, загрудинные боли чаще при сочетании с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Различают три степени тяжести синдрома:

Легкая форма - после приема особенно жирной пищи, отмечается тяжесть и небольшие боли в эпигастральной области и в правом подреберье, сопровождающиеся отрыжкой желчью до 50 - 100 мл. Общее состояние остается вполне удовлетворительным.

Средняя степень тяжести синдрома - боли после еды возникают часто, они более интенсивные, могут иррадировать в спину и правую лопатку. Рвота желчью с примесью или без примеси пищи возникает 3-4 раза в неделю. Вследствие потери желчи и панкреатического сока у больных наблюдаются нарушения переваривания и всасывания

139

пищевых веществ и потеря веса. Трудоспособность таких больных ограничена. Терапевтическое лечение приводит к временному улучшению.

Тяжелая форма синдрома приводящей петли - каждый прием пищи вызывает распирающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Иногда боли могут принимать опоясывающий характер. Возникает ежедневная рвота большим количеством желчи (до 1000 мл и более). После рвоты больные чувствуют временное облегчение, поэтому рвоту иногда вызывают искусственно. Отмечаются выраженное обезвоживание, значительный дефект веса и признаки гипо- и авитаминоза. Изменяется психика больных, они становятся раздражительными и апатичными. Стул нерегулярный, серого цвета и содержит много непереваренных жиров.

Хроническая форма синдрома приводящей петли проявляется ощущением полноты и растяжения в эпигастрии, усиливающимся после еды. Бывает отрыжка с неприятным запахом и рвота со значительной примесью желчи. К хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, присоединяется вторичное поражение желчных путей. Застойные процессы ведут к развитию патогенной флоры в приводящей петле и восходящему инфицированию желчных путей, сопровождающимся резкими приступообразными болями в правом подреберье, зудом кожи, желтушностью склер, увеличением и уплотнением печени, увеличением желчного пузыря, характерными мучительными приступами изжоги.

Диагностика проводится на основании типичной клинической картины. У ряда больных рентгенологически можно четко определить расширенную и атоничную, заполненную газом петлю приводящей кишки с длительной задержкой контрастного вещества.

Лечение. Консервативная терапия при синдроме приводящей петли легкой и средней степени тяжести обычно дает положительный эффект. Следует ограничить прием молочных продуктов, сладкого.

Оперативное лечение показано при тяжелом синдроме и неэффективности консервативного лечения. Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. Наилучший результат дает реконструкция операции Гофмейстера-Финстерера в Бильрот-I или в У-образный анастомоз по Мошковичу.

Также возможно устранение препятствий для пассажа пищи путем рассечения спаек расправления заворота, устранения инвагинации. В целях улучшения эвакуации накладывают энтероэнтероанастомоз по Брауну между приводящей (если она слишком велика) и отводящей петлей.

Лечение при хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, хирургическое, при этом необходимо устранить анатомические условия, способствующие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин.

Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный, наложение Брауновского соустья между двенадцатиперстной кишкой и тощей.

Профилактика связана, прежде всего, с правильной хирургической методикой и техникой резекции желудка.

140