Schitovidnaya_zheleza / Анатомия и физиология

7

В.А.Колосюк

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анатомия. Щитовидная железа (glandula thyroidea) является самой большой железой внутренней секреции. Впервые она описана Везалием в 1543 г. Щитовидная железа (ЩЖ) располагается на передней поверхности шеи и состоит из двух долей и перешейка. Правая и левая доли ЩЖ находятся на уровне щитовидного хряща гортани, нижние их полюса достигают V – VI колец трахеи. Доли также частично прилегают к глотке и пищеводу, прикрывают медиальную полуокружность общих сонных артерий в средних третях. Перешеек расположен спереди от трахеи на уровне I – III или II – IV ее колец. Примерно в 1/2 случаев имеется пирамидальный отросток (lobus pyramidalis), который может отходить от перешейка или одной из долей. В ряде случаев перешеек отсутствует. Спереди ЩЖ прикрыта mm. sternohyoidei, sternothyroidei, omohyoidei.

Снаружи орган окружен четвертой фасцией шеи (внутренностная фасция, fascia endocervicalis), состоящей из двух листков – наружного и внутреннего. Внутренний листок (висцеральный) более тонкий, охватывает органы шеи – глотку, пищевод, гортань и ЩЖ. Наружный (париетальный) листок расположен спереди и с боков от органов шеи, прилегает к задней стенке влагалища мышц (mm. sternohyoideus, sternothyroideus, thyreohyoideus, omohyoideus), он также образует влагалище сосудисто-нервного пучка (a. carotis communis, v. jugularis interna, n. vagus) в области внутреннего треугольника шеи. Фасциальное влагалище связано с поперечными отростками шейных позвонков и образует отдельные камеры для артерии, вены и нерва. Кроме того, ЩЖ имеет собственную капсулу (tunica fibrosa, capsula propria), от которой в толщу железы отходят соединительнотканные перегородки, разделяющие железу на дольки. Между внутренним листком 4-й фасции шеи и собственной капсулой ЩЖ имеется рыхлая клетчатка, где проходят артерии, вены и нервы, располагаются паращитовидные железы. Плотные волокна четвертой фасции шеи формируют связки ЩЖ. Срединная связка проходит в поперечном направлении от перешейка ЩЖ к перстневидному хрящу гортани. Боковые связки соединяют доли железы со щитовидным и перстневидным хрящами, первым кольцом трахеи.

Кровоснабжение ЩЖ осуществляется в основном парными нижними и верхними щитовидными артериями (aa. thyroidei superiores et inferiores). Верхние щитовидные артерии отходят от наружной сонной, нижние – от щито-шейного отдела подключичной артерии. В ряде случаев (около 12 %) имеется непарная пятая артерия (a. thyroidea ima), отходящая от безымянной артерии или дуги аорты. Нижние артерии проходят в непосредственной близости или перекрещиваются с возвратным гортанным нервом. Соответственно артериям имеются вены, образующие сплетения. На перешейке и ниже него располагается plexus thyroideus impar. Из этого сплетения выходят vv. thyroidei inferiores et imae, последние впадают в левую плечеголовную вену. Артерии ЩЖ образуют две системы коллатералей – внутриорганную и внеорганную (за счет анастомозов с сосудами глотки, пищевода, гортани, трахеи и прилежащих мышц). Иннервация ЩЖ осуществляется симпатическими и парасимпатическими нервами, выходящими из симпатического ствола и обоих гортанных нервов.

В хирургии ЩЖ большое значение имеет топография возвратного гортанного нерва (n. laryngeus recurrens). Последний проходит близко к средней линии и прилегает к задним отделам долей ЩЖ. В области нижних полюсов долей возвратный нерв пересекает нижние щитовидные артерии и проходит либо спереди, либо сзади от них. Возвратные гортанные нервы являются ветвями блуждающего нерва и иннервируют голосовые складки. Анатомическое расположение правого и левого возвратных нервов несколько различается. Правый нерв отходит от блуждающего напротив подключичной артерии, обходит ее и направляется косо вверх по боковой поверхности трахеи в области трахео-пищеводной борозды. Чаще он проходит сзади нижней щитовидной артерии. В большинстве случаев (3/4) перед входом в гортань правый возвратный нерв делится на две ветви. Одна из ветвей анастомозирует с верхне-гортанным нервом и дает сердечные, мышечные, трахеальные ветви, а также ветвь к нижнему констриктору гортани. Левый возвратный нерв отходит от блуждающего над дугой аорты, огибает ее и входит в трахео-пищеводную борозду. Левый нерв обычно располагается глубже правого. Лимфа от ЩЖ оттекает в лимфатические узлы спереди и по бокам трахеи.

Масса ЩЖ взрослого человека составляет в среднем около 15 – 30 г. и зависит от многих факторов, в основном – от содержания йода в пище и воде. У мужчин ЩЖ обычно крупнее. Соединительнотканные прослойки, отходящие от собственной капсулы железы, делят ее на дольки, состоящие из сферических фолликулов. В свою очередь, фолликулы ЩЖ представлены однорядным кубическим эпителием, ограничивающим полость с вязкой гомогенной массой ― коллоидом. Основным компонентом коллоида фолликулов является тиреоглобулин, кроме того, в нем содержатся протеиды, йод, ферменты. Диаметр фолликула составляет 20 – 40 мк. При повышенной функциональной активности ЩЖ фолликулярные клетки приобретают цилиндрическую форму, при гипофункции – уплощаются. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания, непосредственно контактирующие с наружной поверхностью фолликулов. Поверхность фолликулярных клеток, обращенная к полости с коллоидом, называется апикальной. Она содержит микроворсинки, проникающие в коллоид. Микроскопическое строение ЩЖ типично для желез внутренней секреции – в ней отсутствуют выводные протоки. В ЩЖ обнаруживаются три вида клеток. Основную массу железы составляют А-клетки фолликулярного эпителия (тиреоциты), синтезирующие тиреоидные гормоны. В-клетки (Ашкинази-Гюртля) накапливают серотонин и другие биогенные амины. Многие исследователи считают, что В-клетки представляют из себя измененные тиреоциты и появляются в ЩЖ лишь при различных патологических состояниях. В межфолликулярной соединительной ткани расположены С-клетки (парафолликулярные), вырабатывающие кальцитонин. В С-клетках содержится много митохондрий и электронно-плотных гранул. С-клетки (возможно, и В-клетки) относятся к APUD-системе, то есть, имеют нейроэктодермальное происхождение.

Физиология. ЩЖ секретирует йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т₃) и тироксин (Т₄) и нейодированный кальцитонин. Основными компонентами тиреоидных гормонов являются йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей и водой в виде неорганических и органических соединений. Избыток йода выводится организмом с мочой и желчью. Физиологическое потребление йода составляет 110 – 140 мкг. Соединения йода образуют в организме йодиды калия и натрия. При участии окислительных ферментов (пероксидазы и цитохромоксидазы) йодиды превращаются в элементарный йод. Фолликулярные клетки захватывают йод из крови. В клетках ЩЖ происходит синтез тиреоглобулина. Последний далее секретируется путем экзоцитоза в просвет фолиикула. В коллоидном пространстве происходит органификация йода – присоединение его к белку и конденсация йодтирозинов. Субстратом для синтеза тиреоидных гормонов являются гомонально неактивные моно- и дийодтирозин. В дальнейшем коллоид поглощается тиреоцитами и подвергается в них протеолизу. Тиреоидные гормоны выделяются фолликулярными клетками в кровь. На сегодняшний день установлено, что основным и физиологически активным гормоном является трийодтиронин (Т₃), который во много раз активнее тетрайодтиронина (тироксина, Т₄). Т₃ в основном образуется в тканях на периферии за счет дейодирования Т₄ , из крови в клетку поступает лишь около 20 % трийодтиронина. Активность внутриклеточной конверсии Т₄ в Т₃ не зависит от функциональной активности ЩЖ.

Поступающий из ЩЖ в кровь тироксин большей частью связывается с белками плазмы – в основном с тироксинсвязывающим глобулином и преальбумином. В настоящее время тироксин рассматривается как прогормон или транспортная форма (депо) для Т₃. Нарушения функции печени и почек влияют на содержание в крови тиреоидных гормонов. Кроме того, на связывающую способность плазмы могут влиять некоторые гормоны (глюкокортикоиды) и лекарственные препараты (контрацептивы, препараты раувольфии и др.).

Синтез и секреция тиреоидных гормонов регулируется гипоталамусом. В клетках срединного возвышения и аркуатного ядра гипоталамуса вырабатывается трипептид тиролиберин (ТРГ – пироглютамилгистидилпролинамид). Последний стимулирует синтез и выделение тиреотропного гормона (ТТГ) базофильными клетками передней доли гипофиза. На секрецию ТРГ и ТТГ влияет уровень тиреоидных гормоно в крови. Между центральной нервной системой, гипофизом и ЩЖ существует отрицательная обратная связь. Установлено, что ТРГ является рилизинг-фактором также для пролактина.

ТТГ представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 28000, состоящий из α- и β-субъединиц. α-субъединица (неспецифическая) одинакова у тиреотропного, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов гипофиза. Физиологическое действие ТТГ заключается в стимуляции синтеза и секреции тиреоидных гормонов, а также в стимуляции пролиферации тиреоцитов. С возрастом происходит постепенное снижение уровня тиреоидных гормонов в крови и повышение содержания ТТГ. Кроме того, на секрецию ТТГ влияют ряд других факторов – стероидные гомоны, соматостатин и соматотропный гормон, гонадотропины, различные факторы роста. Его уровень обычно ниже у мужчин, а у женщин он зависит от фазы менструального цикла.

Физиологические эффекты тиреоидных гормонов весьма разнообразны, в основном они сводятся к стимуляции окислительно-восстановительных процессов, увеличению потребления кислорода тканями. Тиреоидные гормоны участвуют во всех видах обмена – водно-солевом, белковом (катаболическое действие), жировом, углеводном и энергетическом. Они стимулируют синтез белка, усиливают процессы всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике и утилизации их в тканях, активизируют распад гликогена и снижают его содержание в печени. Рецепторы ТТГ расположены на цитоплазматической мембране тиреоцитов, действие ТТГ заключается в активации аденилатциклазной системы. Рецепторы тиреоидных гомонов расположены в основном в ядре клеток, где находятся в связанном с ДНК и хроматином неактивном состоянии. Соединение трийодтиронина с рецепторами активизирует в клетке синтез мРНК. Т₃ имеет гораздо большее сродство к рецепторам по сравнению с Т₄. Исследования последних лет показывают, что рецепторы тиреоидных гормонов имеются не только в хроматине ядра, но и на цитоплазматической мембране. Органы и ткани человеческого организма по-разному чувствительны к воздействию тиреоидных гормонов. Тиреокальцитонин наряду с паратгормоном регулирует обмен кальция и фосфора в организме.

Литература:

1. Борисова Л.Я., Волков А.А., Габенов А.А. и др. Радиоиммунологический анализ содержания тиреотропного и соматотропного гормонов в сыворотке крови лиц различных возрастных групп // Мед. Радиол. – 1979. - №10. – С. 36 – 39.

2. Верещагина Г.В., Златкина А.Р., Сидельникова М.В., Касимова В.А. Оценка дефицита пула Т₃ при гипотиреозе // Мед. Радиол. – 1985. - №2. – С. 43 – 46.

3. Избранные вопросы клинической эндокринологии / Под. ред. В.А.Яковлева и В.М.Трофимова. – Спб: Оргтехиздат, 1995. – С. 41 – 58.

4. Островерхов Г.Е., Лубоцкий Д.Н., Бомаш Ю.М. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. – М.: Медицина, 1972. – С. 351 – 381.

5. Панков Ю.А. Механизмы гормональной регуляции // I Всеросс. Съезд эндокринологов: Тез. докл. – Уфа, Москва, 1984. – С. 3 – 4.

6. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. – М.: Медицина, 1991. – С. 108 – 116.

7. Туракулов Я.Х., Саатов Г.С., Гулямова Ф.Я., Яковлева Н.Н. Мембранная рецепция тиреоидных гормонов // Биохимия. – 1991. – Т.56, вып. 5. – С. 839 – 845.

8. Duh Q. -Y., Grossman R.F. Thyroid growth factors, signal transduction pathways, and oncogenes // Surg. Clin. North Am. ― 1995.― Vol.75, №3. ― Р. 421 – 437.

9. Higgins C.S. Surgical anatomy of the recurrent laryngeal nerve with special reference to thyroid surgery // Ann. Surg. – 1927. – Vol.85, №6. – Р. 827 – 838.

10. Ohara H., Kobayashi T., Shiraishi M., Wada T. Thyroid function of the aged as viewed from the pituitary-thyroid system // Endocr. Jap. – 1974. – Vol.21, №5. – Р. 377 – 386.

11. Oppenheimer J.H., Werner S.C. Effect of prednisone on thyroxine-binding proteins // J. Clin. Endocr. Metab. – 1966. – Vol.26, №7. – Р. 715 – 721.