Chaychenko_-_Fiziologiya_lyudini_i_tvarin

вершиною вільно звисає в бік шлуночка (рис. 3.3). Коли тиск крові в передсердях вищий, ніж в шлуночках, клапани відкриті, кров вільно заходить до шлуночків. Коли ж, внаслідок скорочення м'язів шлуночків тиск в них зростає і стає вищим від передсердного тиску, вільні края пелюсток піднімаються догори, накладаються одна на одну і закривають отвір. Вивертатись в бік передсердь стулкам не дозволяють сухожильні нитки, які одним кінцем прикріплені до вільного краю стулок, а другим до сосочкових м'язів, що виступають у порожнину шлуночка. Ці м'язи своїм скороченням підтримують постійний натяг сухожильних ниток навіть при скороченні серця, коли довжина шлуночка зменшується.

Крім стулкових клапанів, в серці є ще півмісяцеві, або кишенькові клапани, розташовані на виході із шлуночків біля кореня аорти та легеневої артерії. Кожний такий клапан складається з трьох пелюсток, які більшою частиною свого периметру приросли до стінки судини і лише верхній край пелюстки вільний і виступає в просвіт судин. На рис. 3.4 видно, що за будовою така пелюстка нагадує кишеню, яку тиском крові, що рухається із шлуночка в аорту, притискає до стінки аорти. Коли ж кров починає рухатись в зворотному напрямку, вона заходить у кишеню, випинає стінку кишені в просвіт судини, і тоді всі три кишені стикуються і перекривають просвіт кровоносної судини.

Атріовентрикулярний та півмісяцевий клапани кожної половини серця відкриваються та закриваються в певній послідовності один за одним; періодично на короткий час вони бувають закриті одночасно обидва, і тоді шлуночки ізолюються від решти кровоносної системи. Але ніколи клапани не бувають відкриті одночасно обидва. Вказані клапани стоять на вході до шлуночка і на виході з нього, і цим забезпечують виключно односторонній рух крові через серце при його скороченні. Щодо передсердь, то вони мають клапани лише на межі із шлуночком. На вході із вен у передсердя клапанів немає, але там є сфінктероподібні кільцеві м'язові утворення, які, скорочуючись одночасно із передсердями, перекривають вхід до них і цим самим запобігають виходу крові назад до вен під час скорочення передсердь.

Властивості серцевого м'яза. Серцевий м'яз міокрад виявляє унікальні властивості, за якими він істотно відрізняється як від посмугованих, так і гладеньких м'язів. По-перше, це єдиний м'яз внутрішніх органів, що має поперечну посмугованість, а по-друге, це єдиний з посмугованих м'язів тіла, що є автономним, тобто незалежним від нашої волі. При більш детальному вивченні міокарду виявлено ще ряд відмінностей в його будові і властивостях.

Було встановлено, що за будовою серцевий м'яз нагадує синцитій. Але з допомогою електронної мікроскопії встановили, що окремі клітини серцевого м'язу кардіоміоцити контактують між собою переважно торцями з допомогою вставних або інтеркалярних дисків. В цих дисках мембрани обох клітин йдуть паралельно, але не по прямій лінії, а зигзагоподібно або ступінчасто (рис. 3,4). В певних ділянках дисків знаходяться спеціалізовані так звані щільні контакти, або нексуси, в яких ширина щілини між мембранами не перевищує 4 нм (для порівняння щілина між мембранами сусідніх клітин за межами нексусу складає 0-30 нм). В результаті проникність такого нексусу для іонів в десятки разів вища, ніж нормальної мембрани кардіоміоцитів. Завдяки цьому потенціал дії, а також і збудження, що виникло в одній клітині може охопити всю товщу міокарду, тобто серцевий м'яз являє собою функціональний синцитій., хоча морфологічно кардіоміоцити відокремлені один від одного мембраною.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Така особливість будови серцевого м'яза обумовила одну дуже важливу властивість, а саме: серце реагує на поодинокі подразнення за за_коном " все або нічого ". (Боудіч, 871). Згідно цього, закону при сталих умовах скорочення серцевого м'яза не залежить від сили подразнення, якщо вона досягла порогового чи вище порогового рівня, або іншими словами, серце реагує скороченням лише на порогові і понадпорогові подразнення, причому скорочення завжди будуть максимальними. Серцевий м'яз в цьому випадку завдяки наявності нексусів реагує як одна клітина. Якби міокард скорочувався не весь одночасно, а лише якоюсь своєю частиною, то кров з шлуночка не виштовхувалась би, а переливалась з одної частини шлуночка до іншої, нескорочуваної в даний момент.

Ще одна властивість серцевого м'яза, що має важливе значення для роботи серця,це його тривалий рефрактерний період.(рис. 3, 5,а). В момент виникнення збудження серце втрачає збудливість фаза абсолютної рефрактерності, яка триває на протязі всього періоду скорочення 0,27-0,30 с. Під час розслаблення міокарду збудливість поступово відновлюється (фаза відносної рефрактерності,03-0,05 с), і в цей час можна сильним штучним подразненням викликати позачергове скорочення екстрасистолу, за якою обов'язково йде компенсаторна пауза (рис. 3. 5,б). І, нарешті, в паузу між скороченнями серця розвивається підвищена збудливість екзальтаційна фаза, під час якої може викликати ефект і підпорогове подразнення.

Та обставина, що серцевий м'яз протягом всього скорочення перебуває в стані рефрактерності, перешкоджає серцю починати нове скорочення до закінчення попереднього,тобто давати тривале тетанічне скорочення, що унеможливлювало б виконання серцем насосної функції. Крім того, така велика тривалість рефрактерного періоду запобігає рециркуляції збудження по міокарду, що також порушувало б нормальне чергування скорочення і розслаблення серця.

Висока невтомлюваність серцевого м'яза. відома всім, хоча більшість людей не задумується над цією унікальною властивістю серця. Якщо людина не зашкодить своєму серцю ненормальним способом життя, перевантаженнями чи інфекційними хворобами, вона протягом всього життя не відчуває ніяких ознак втоми серця, яке за 60 років життя скоротилось 2,3 млрд разів і перекачало більше 50 млн літрів крові. Така виняткова працездатність серця має кілька причин. Це по-перше, ритмічність роботи серця; по-друге, високий рівень кровопостачання міокарду, і нарешті головна причина висока ефективність метаболічних ферментів серця, здатних за 0,3- 0,5 с паузи між скороченнями серця повністю відновити біохімічний і енергетичний status quo кардіоміоцитів. Надмірна тахікардія (більше 80 скорочень на хв.) є виснажливою навіть для нашого невтомного серця, і якщо вона не короткочасна, може призвести до патології.

Автоматія серця. серед властивостей серця займає особливе місце, тому розглянемо її більш детально. Автоматія серця це здатність серця ритмічно скорочуватись без будь-яких зовнішніх подразників під впливом імпульсів, що виникають в самому серці. Як витікає з визначення, автоматія властива всьому серцю,а також деяким окремим його частинам, але не самому серцевому м'язу. Доказом автоматії серця є добре відомий факт ритмічних скорочень ізольованого і винесеного за межі організму серця різних тварин і навіть людини.

Природа автоматії серця давно цікавила вчених. Досліди, відомі під назвою лігатур Станніуса, тобто виключення частин серця шляхом накладання перев'язок, показали, що в серці жаби є принаймні два центри автоматії. Перший з них ведучий, що задає ритм скорочень всьому серцю, знаходиться у венозному синусі, а другий,

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

прихований, розташований на межі між передсердями і шлуночком, починає працювати лише після виключення першого центру. Серцевий м'яз, відокремлений від цих центрів, нездатний до самостійних ритмічних скорочень.

Гістологічними дослідженнями в ділянках серця, на які вказували результати дослідів Станніуса, було виявлено скупчення двох родів клітин: нервових вузли Ремака, Людвіга та Біддера і особливих нетипових, м'язових волокон, що мали вигляд ембріональних, недорозвинених клітин. На підставі цих даних було висунуто дві теорії автоматії серця; одна з них нейрогенна теорія пов'язувала ритмічні скорочення серця з діяльністю внутрісерцевих нервових клітин, а друга міогенна теорія вбачала причину автоматії в активності нетипових м'язових волокон серця. Гіс знайшов, що мускулатуру передсердь і шлуночків з'єднує єдиний м'язовий пучок, що складається саме з таких нетипових волокон пучок Гіса. Крім того, було встановлено, що серце курячого ембріона починає ритмічно скорочуватись на кілька днів раніше, ніж у ньому з'являються нервові клітини.

Ці факти переконливо свідчать, що принаймні у хребетних тварин автоматія серця має міогенне походження. Прихильники нейрогенної теорії теж не залишились з порожніми руками. Вони знайшли, що у деяких членистоногих, зокрема у найдавніших з них мечехвостів, а також ракоподібних та комах, серце зупиняється одразу після видалення нервового вузла, розташованого на його поверхні. Отже в цьому випадку автоматія серця, ймовірно, є нейрогенною.

Автоматія серця хребетних тварин зумовлена діяльністю провідної або специфічної системи серця, яка у людини представлена скупченнями нетипових (ембріональних) м'язових волокон у вигляді вузлів та пучків (рис. 3.6). Основним або ведучим центром автоматії, пейсмекером є сино1атріальний вузол, розташований в стінці правого передсердя поблизу впадання в нього верхньої порожнистої вени. Від синоатріального вузла відходять кілька пучків до міокарду обох передсердь та до другого атріовентрикулярного вузла, розташованого на межі між правим передсердям і шлуночком. Від нього відходить вже відомий нам пучок Гіса, який, пройшовши крізь перегородку між передсердями та шлуночками,поділяється на дві ніжки пучка Гіса. Кожна з них йде по міжшлуночковій перегордці під ендокардом в правому та лівому шлуночках до їх дна і далі, завертаючи на бокові стінки, віддає клітинам міокарду шлуночків тонкі волокна волокна Пуркін'є.

Різні частини провідної системи серця мають неоднакову здатність до автоматії; вона зменшується від венозної частини серця синоатріального вузла до артеріальної волокон Пуркін'є в шлуночках. Це явище дістало назву градіенту автоматії. За нормальних умов ритм серця задається синоатріальним вузлом, якому підпорядковується вся провідна система. Проте у випадку, коли цей вузол не діє, або збудження від нього не доходить до атріовентрикулярного вузла, останній бере на себе функцію генерації ритму серця, але частота скорочень при цьому значно менша. Волокна Пуркін'є також можуть генерувати збудження, проте їх здатність до автоматії ще слабша і проявляється лише при патології серця.

У нижчих хребетних провідна система побудована простіше. Ведучий вузол автоматії знаходиться, як правило, у венозному синусі (у жаб він називається вузлом Граменицького). Від нього відходять не зібрані в пучки волокна Пуркін'є, які сходяться більш компактно в області атріовентрикулярної перегородки і далі розходяться по міокарду шлуночка.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Отже ведучий вузол автоматії пейсмекер постійно генерує ритмічне збудження, яке по волокнах провідної системи поширюється на передсердя, передається через атріовентрикулярний вузол, пучок Гіса та ніжки пучка Гіса і волокна Пуркін'є на кардіоміоцити шлуночків, викликаючи їх скорочення. Збудження по волокнах провідної системи поширюється з неоднаковою швидкістю. Найбільшу швидкість проведення мають волокна Пуркін'є в шлуночках серця до 300 см/с; пучок Гіса проводить збудження з швидкістю 00-150 см/с, а через атріовентрикулярний вузол збудження поширюється найповільніше -5 см/c. Така мала швидкість проведення збудження через цей вузол спричиняє затримку між скороченням передсердь і шлуночків, що забезпечує перехід крові з передсердь в в шлуночки раніше, ніж останні почнуть скорочуватись.

Тривала затримка в проведенні збудження досить незвичне явище в фізіології збудливих систем, і воно довго не мало пояснення. Зараз це явище пов'язують з морфофункціональними особливостями клітин атріовентрикулярного вузла. Зокрема, клітини цього вузла своїми численними і тонкими відростками утворюють густу сітку, волокна якої оріентовані перпендикулярно до напрямку поширення збудження. Ця обставина і зумовлює різке на порядок зниження швидкості проведення і затримку збудження в атріовентрикулярному вузлі.

Що стосується механізму та природи генерації ритмічних збуджень в серці, то в наш час їх пов'язують з функціональними особливостями клітин провідної системи серця. Всі клітини міокарду при збудженні генерують потенціали дії (ПД), але у клітин ведучого центру автоматії потенціалу дії передує нетривале і відносно невелике зменшення мембранного потенціалу, так звана повільна діастолічна деполяризація (ПДД) (рис. 3.7). виникнення якої зумовлено особливостями мембрани цих клітин та іонними струмами, що протікають крізь неї. Коли ПДД досягає порогового значення (близько -40 мВ), виникає потенціал дії і збудження, яке по провідній системі поширюється на всі волокна міокарду. Процес повторюється, викликаючи ритмічні скорочення серця.

Повільна діастолічна деполяризація властива не тільки клітинам синоатріального вузла. У більшості волокон провідної системи потенціалу дії передує ПДД, яка розвивається значно повільніше, ніж в клітинах синоатріального вузла, і тому не встигає досягти критичного рівня деполяризації. ПД в них виникає під впливом збудження в момент, коли воно надходить від синоатріального вузла, і затримка у його виникненні в різних клітинах провідної системи зумовлена часом, необхідним для проведення цього збудження до відповідних клітин.

3.2.2. Робота серця.

При кожному скороченні серце виконує роботу по виштовхуванню певного об'єму крові в аорту під певним тиском. Цю роботу можна визначити кількісно як здобуток сили на масу, в даному разі тиску (Р) в аорті на об'єм крові, що

Підрахунки показують, що за одне скорочення серце обома шлуночками виконує роботу біля Дж і розвиває потужність порядка 50 кВт/год.

Прояви роботи серця и методи їх дослідження. Ритмічні скорочення серця супроводжуються різними механічними та електричними проявами. Більшість з них несуть інформацію про роботу серця і мають певне діагностичне значення.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Механічні прояви роботи серця. Фонокардіографія.. Приклавши вухо або фонендоскоп до грудної клітки людини можна почути як при кожному скороченні серця виникають звуки (тони серця): глухий і протяжний перший тон і значно коротший та різкіший другий тон. Їх виникнення пов'язано, в основному, з роботою клапанного апарату серця. На малюнку 3.8 представлено запис тонів серця - фонокардіограму (ФКГ) і показано, з якими подіями в серці пов'язаний той або інший компонент запису. Початок першого тону збігається із закриттям атріовентрикулярних клапанів на початку систоли шлуночків, а його продовження із дрижанням сухожильних ниток, що утримують пелюстки клапанів від вивертання в бік передсердь. Другий тон виникає при закритті півмісяцевих клапанів в момент початку розслаблення шлуночків, коли тиск в останніх стає нижчим, ніж в аорті та легеневій артерії, кров з цих судин починає текти в зворотному напрямку і закриває клапани.

Таким чином,тривалість інтервалу між першим і другим тоном відповідає механічній систолі серця. На фонокардіограмі можна помітити ще й третій та четвертий тони; перший з них обумовлений швидким притоком крові на початку наповнення шлуночків, а останній скороченням передсердь. Ці два тони слабкі і на слух не сприймаються. Досвідчений лікар -кардіолог може почути в інтервалах між першим і другим тонами звуки так звані шуми серця. Вони є ознакою пороків серця: внаслідок деформації пелюсток клапанів їх герметичність порушується, і кров, просочуючись крізь клапани назад у передсердя або в шлуночки, спричиняє ці шуми.

Балістокардіографія.. Як гармата після пострілу відкочується назад, так і серце, викинувши під час систоли порцію крові в аорту, віддає в протилежний бік. Цей рух серця передається на все тіло і викликає його мікропереміщення, які можна зареєструвати з допомогою спеціальних механочутливих систем (рис. 3.9). Цей метод дістав назву ба1лістокардіографії. По амплітуді та тривалості коливань, записаних на балістокардіографі, визначають кількість крові, що виштовхується серцем в аорту, а також діагностують деякі захворювання серця.

Електричні прояви роботи серця. Електрокардіографія.. Серце, як і будь-який м'яз, в процесі своєї діяльності продукує електричні струми. Кожному скороченню серця передує комплекс електричних коливань, який являє собою сумарний потенціал дії всіх волокон міокарду. По суті серце є генератором електричних потенціалів, а оточуючі його тканини передають ці потенціали на поверхню тіла. Завдяки досить значній їх величині та асиметричному розташуванню серця в тілі людини, проекція цих потенціалів на симетричні точки поверхні тіла буде неоднаковою, і цю різницю потенціалів можна зареєструвати з поверхні тіла, приклавши до певних ділянок шкіри відвідні електроди і попередньо посиливши сигнали. Такий запис дістав назву електрокардіограми, а сам метод запису і подальшого аналізу потенціалів серця електрокардіографії (ЕКГ). Отже ЕКГ це запис різниці потенціалів між точками поверхні тіла, що відображає процеси збудження серцевого м'яза.

Після того, як В.Ейнтховен в 903 році записав електрокардіограму у хворої людини, метод ЕКГ швидко поширився в медицині і зайняв ведуче місце в діагностуванні хвороб серця, пов'язаних з порушеннями поширення збудження в ньому. Цей же автор запропонував і стандартні біполярні відведення ЕКГ від кінцівок людини (рис. 3.10), які стали класичними і зараз широко використовуються

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

в усьому світі. Пізніше були впроваджені уніполярні відведення від кінцівок, грудні відведення та деякі інші.

На малюнку 3.11 наведено нормальну електрокардіограму людини в ІІ стандартному відведенні (права рука ліва нога). Зубці ЕКГ позначаються латинськими літерами P, Q, R, S i T. Крім зубців, на запису ЕКГ розрізняють також інтервали PQ, QT, RR.

Походження ЕКГ.. На малюнку 3.11 поряд із стандартною ЕКГ в тому ж самому маштабі часу наведено потенціал дії (ПД) одного кардіоміоциту, одержаний при внутрішньоклітинному відведенні з допомогою мікроелектроду. Виникає питання, чому при дуже простій формі ПД всіх м'язових волокон серця електрокардіограма цілого серця, що відводиться від поверхні тіла, має таку складну форму?

Щодо механізму формування ЕКГ із потенціалів дії окремих кардіоміоцитів, то закінченої теорії цього процесу не існує до нашого часу. Серед багатьох теорій, автори яких намагались описати генез ЕКГ, найбільш поширеними є дві. Диференційна теорія добре описує механізм формування електрограми серця, тобто запису безпосередньо з двох точок на поверхні серця. За цією теорією, в кожній точці серця, на якій знаходиться відвідний електрод, при збудженні виникає ПД описаної вище форми. Якби ПД в обох точках серця виникали одночасно і мали абсолютно однакову форму і амплітуду, то ніякої різниці потенціалів між електродами не виникало, і реєструючий прилад писав би нульову лінію. Але насправді це не так. В одній точці збудження і негативний заряд на поверхні клітини виникає раніше, ніж в іншій, і перо електрокардіографа відхиляється вгору записується зубець R (рис. 3.12). Коли збудження підходить до другої точки (а перша точка ще перебуває в стані деполяризації, бо ПД в клітинах серця тривають довго), вона теж деполяризується, різниця потенціалів зникає, перо реєстратора повертається у вихідне положення і малює ізоелектричну лінію. Припинення збудження відбувається повільніше і також неодночасно,що призводить до появи меншого за амплітудою, але тривалішого зубця Т, який може бути як позитивним, так і негативним. Враховуючи, крім того, і неоднакову швидкість наростання ПД у точках відведення, можна пояснити виникнення зубців Q i S. Таким чином, диференційна теорія розглядає механізм генезу поліфазної ЕКГ як процес алгебраічної сумації ПД всіх кардіоміоцитів.

Інша теорія має назву теорії рухомого диполю. За цією теорією, збуджене волокно міокарду являє собою змінний диполь, що характеризується певною величиною і напрямком. Ці параметри зображаються стрілкою дипольним вектором, направленим від збудженої ділянки до незбудженої, тобто від мінуса до плюса. Алгебраічна сума окремих векторів всіх серцевих волокон утворює інтегральний вектор серця. Поскільки в серці збудження розвивається в часі і поширюється в різних напрямках з неоднаковою швидкістю, то і дипольні та інтегральний вектори постійно змінюють свій напрямок і величину у просторі.

Між параметрами інтегрального вектора і зубцями ЕКГ існує тісний зв'язок: величина вектора прямо пропорційна амплітуді зубців ЕКГ,і коли на ЕКГ пишеться ізоелектрична лінія (сегменти PQ, ST i TP), вектор стає нульовим.

Інформативність ЕКГ.. Оскільки, за визначенням, ЕКГ є запис електричних потенціалів, що генеруюються серцем при його збудженні, то очевидно, що форма ЕКГ амплітуда і форма зубців, тривалість інтервалів надає інформацію про стан збудження серцевого м'яза, напрямок і швидкість поширення збудження, та

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

пов'язаний із цим процесом ритм серцевих скорочень. Так, за величиною інтервалу R-R визначається частота серцевих скорочень (ЧCC). В нормі цей показник в стані спокою становить 60-80 скорочень на хв, при ЧСС більшій за 90 ск/хв, говорять про тахікардію, а меншій за 60 брадикардію. У добре тренованих спортсменів ЧСС в спокої може досягати 40 ск/хв і навіть менше.

Аналіз ЕКГ дозволяє також визначити місце виникнення аритмій синусова, надшлуночкова чи шлуночкова аритмія. В останніх двох випадках причиною аритмій є позачергові скорочення шлуночків екстрасисто1ли з наступною компенсаторною паузою, які виникають в місцях підвищеної збудливості в міокарді, зумовленої запальним процесом у ньому чи в ендокарді. З допомогою ЕКГ виявляють також порушення проведення збудження по провідній системі серця - часткову чи повну блокаду її різних ділянок, порушення кровопостачання міокарду та його функціонування при деяких патологіях серця та організму.

Серед методів, які останнім часом використовуються для дослідження роботи серця в експерименті та клініці,слід назвати ехокардіографію та катетеризацію серця.

Ехокардіографія. - сучасний метод дослідження серця з широкими можливостями. Він базується на здатності ультразвукових коливань (500 кГц і вище) проникати крізь тканини тіла, частково відбиваючись при цьому від поверхонь розділу тканин з різною щільністю. Як показано на малюнку 3.13, випромінювач ультразвуку, прикладений до грудної клітки, посилає коливання, що проходять крізь стінку грудної клітки та серце,а сприймаючий пристрій, вмонтований в корпусі разом з випромінюючим, вловлює відбиті від різних ділянок серця коливання, які після підсилення реєструються. В залежності від кута проходження УЗ-променя на екрані осцилографа виникають зображення різних ділянок серця в динаміці під час кожного серцевого циклу. На ЕхоКГ можна бачити розміри та стан відділів серця і крупних судин, структуру та рухи клапанного апарату, відхилення показників серця від норми при його захворюванні. На підставі аналізу ЕхоКГ розраховують об'єми камер серця в систолу та діастолу і визначають ударний об'єм крові.

Катетеризація серця. полягає у введенні у порожнини серця через кровоносні судини тонких гнучких трубок катетерів і вимірюванні та запису тиску у різних відділах серця. В експерименті цей метод використовують при вивченні кардіодинаміки за різних умов функціонування організму, в клініці для уточнення діагнозу вроджених та набутих пороків серця дефектів внутрісерцевих перегородок, клапанного апарату тощо. В таблиці 3.1 наведено величини тиску в камерах серця здорової людини.

Таблиця 3.1

Тиск в камерах серця в мм рт.ст. (за Hurst, 990)

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Фази серцевого циклу. В ритмічній роботі серця розрізняють три фази: скорочення систолу, розслаблення діастолу і паузу. Проте завдяки поєднанню кількох методів і одночасному запису ФКГ, ЕКГ та тиску в камерах серця і аорті вдається деталізувати і більш докладно описати кардіодинаміку в ході серцевої діяльності. В кожному серцевому циклі як систола, так і діастола поділені на періоди та фази. Малюнок 3.14, на якому крім фонота електрокардіограми забражено записи тиску в аорті, лівому шлуночку, лівому передсерді та зміни об'єму лівого шлуночка на протязі одного скорочення серця, дає уявлення про фазову структуру серцевого циклу.

В кінці діастоли лівого шлуночка перед початком його скорочення (рис. 3.14,) тиск в передсерді і шлуночку біля 5 мм рт.ст., в передсерді він трохи вищий. Атріовентрикулярний клапан відкритий, а півмісяцеві клапани аорти закриті, бо тиск в аорті в цей час набагато вищий, ніж у шлуночку. Коли збудження по ніжках пучка Гіса та волокнах Пуркін'є підходить до верхівки серця, на ЕКГ реєструється зубець Q і починається скорочення міокарду. Спочатку скорочується лише невелика група волокон і це не впливає на тиск у шлуночках, але швидко збудження охоплює всю масу шлуночка, і у скорочення включаються все більше волокон міокарду. Тиск в шлуночку починає наростати і це призводить до закриття атріовентрикулярного клапану виникає I тон ФКГ.Ця перша фаза серцевого циклу від зубця Q до І тону (рис. 3.14.) дістала назву фази асинхронного скорочення по тій причині, що в цей час кардіоміоцити скорочуються неодночасно асинхронно.

Внаслідок закриття атріовентрикулярного клапану шлуночок герметизується. Кров в нього не заходить і не виходить, бо півмісяцевий клапан також закритий. Подальше скорочення міокарду не може змінити об'єму шлуночка, але різко підвищує тиск крові у ньому, аж поки останній не перевищить тиск в аорті. В цей момент відкривається півмісяцевий клапан, і кров починає виходити в аорту і підвищувати в ній тиск,а об'єм шлуночка починає зменшуватись. Фаза від закриття атріовентрикулярного клапану до відкриття півмісяцевого називається фазою ізомет1ричного, або ізоволюметричного скорочення (рис. 3.14, 42). Ці перші дві фази об'єднуються в період напруження шлуночка.

По закінченню періоду напруження настає наступний період вигнання крові, який також поділяється на дві фази: швидкого та повільного вигнання крові (рис. 3.14, 43, 44). На початку цього періоду, коли шлуночок наповнений кров'ю і розтягнутий, він викидає в аорту більше крові, ніж з неї відтікає за той же час тиск в аорті росте. Поступово швидкість викидання крові з шлуночка зменшується (адже в нього в цей час кров нізвідки не надходить) і зрівнюється із швидкістю відтоку крові

заорти, тиск в аорті та шлуночку виходить на плато. А згодом, в міру зменшення об'єму крові в шлуночку швидкість її вигнання стає меншою, ніж швидкість відтоку

заорти, і тиск починає падати, незважаючи на те, що шлуночок продовжує скорочуватись.

Але ось систола закінчується і шлуночок починає розслаблюватись наступає діастола, про що свідчить кінець зубця T на ЕКГ. З цього моменту тиск в шлуночку починає падати і через короткий час, який називається протодіастолічним

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

інтервалом (рис. 3.14, 45), півмісяцевий клапан закривається, на що вказує поява другого тону ФКГ, і шлуночок знову герметизується. Настає фаза ізометричного розслаблення, в ході якої відбувається подальше його розслаблення і зниження тиску в шлуночку до рівня нижче, ніж у передсерді. В цей момент відкривається атріовентрикулярний клапан, закінчується період розслаблення і починається період наповнення кров'ю.

Цей період також поділяється на кілька фаз. З малюнка 3.14, 46, 47 видно, що на момент переходу від одного періоду до іншого тиск у передсерді внаслідок поступового наповнення притікаючою до нього по венах кров'ю досягнув максимального значення. Одразу після відкриття атріовентрикулярного клапану більша частина крові з лівого передсердя переходить до шлуночка, де тиск в цей час нижче фаза швидкого напов1нення шлуночка (рис. 3.14, 47), а далі, у фазу повільного наповнення (рис. 3.14, 48) шлуночок наповнюється кров'ю, що надходить із вен і транзитом проходить через передсердя. І нарешті фаза активного наповнення шлуночка (рис. 3.14, 49) здійснюється за рахунок активного процесу скорочення передсердя. Оскілки ця фаза ініціює наступну систолу шлуночка, її називають також пресистолічним періодом. Події, аналогічні описаним вище, розвиваються і в правому шлуночку, але протікають з меншою амплітудою.

Співвідношення між періодами та фазами серцевого циклу і тривалість кожної з них представлені у таблиці 3.2. Значення часових параметрів наведені для частоти серцевих скорочень у 75 ударів на хвилину і тривалості серцевого циклу,8 с. Збільшення або зменшення ЧСС відбувається переважно за рахунок фази повільного наповнення шлуночків, що відповідає паузі між скороченнями. Коли можливості цієї фази вичерпуються, зокрема при тахікардії, починає зменшуватись тривалість і інших фаз, в тому числі і фази швидкого наповнення. І це може призвести до того, що при високих частотах серцевого ритму шлуночок не встигатиме наповнюватись як слід і буде виштовхувати в аорту крові менше, ніж потрібно, ефективність роботи серця при цьому буде знижуватись.

Таблиця 3.2.

Фази серцевого циклу

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Серцевий викид,або хвилинний об'єм крові (ХОК) кількість крові, викидуваної серцем за хв. Крім того, розрізняють ударний, або систо1лічний об'єм (УОК) об'єм крові, що виштовхується серцем за одне скорочення. В обох випадках мова йде не про все серце, а лише про один з шлуночків лівий або правий. Перераховані вище методи дослідження діяльності серця несуть чималий об'єм цінної інформації про різні сторони його роботи. Проте основна функція серця - нагнітання крові в судинну систему більшістю цих методів не може бути визначена. Враховуючи важливе значення цього показника для фізіології і для клініки, спеціалісти доклали багато зусиль, щоб навчитись визначати серцевий викид безкровним способом.

Метод Фіка.. Німецький фізик А.Фік першим запропонував і теоретично обгрунтував метод визначення серцевого викиду у людини по кількості спожитого кисню. Він виходив з припущення, що якщо кисень поступає в потік крові з якоюсь середньою швидкістю V (мл/хв) і концентрація його в потоці зростає з С 41 (перед надходженням) до С 42 (після надходження кисню в кров), то об'ємна швидкість

де VO 2 об'єм кисню, спожитого організмом за хв., (А-В)О 2 артеріо-венозна різниця кисню.

Незважаючи на простоту розрахунків, технічні труднощі при взятті артеріальної і особливо венозної крові, яку необхідно брати із правого шлуночка або легеневої артерії шляхом їх катетеризації, обмежують широке впровадження методу Фіка в експериментальну і клінічну практику. Тому пошуки більш прийнятних методик продовжувались і привели до появи багатьох різноманітних методів та їх модифікацій.

Метод Стюарта-Гамільтона. (метод розведення індикатора) полягає в тому, що у вену одномоментно вводять якусь кількість (І) індикатора, а в артерії реєструють зміну його концентрації. Введений індикатор в міру свого проходження через праве серце, мале коло кровообігу та ліве серце змішується з певним об'ємом крові, і при цьому концентрація його змінюється в часі t C(t). Середня концентрація індикатора в об'ємі протікаючої крові пропорційна площі під кривою концентрації C (t) t. Звідси у відповідності з рівнянням концентрації Q=І/C, (де Q об'єм рідини, С концентрація речовини, введеної в цю рідину в кількості I) об'єм крові. що проходить через шлуночок серця, визначається за рівнянням (5):

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com