Chaychenko_-_Fiziologiya_lyudini_i_tvarin

клітинах калієві ка нали відповідають за пізній іонний струм. Діаметр калієвого каналу у найвужчій його частині становить 0,3 нм . Отже, каліє ві канали проникні для катіонів, розміри яких перебувають у межах 0,26-0,3 нм ( К + , Rb + ).

Активація цих каналів відбувається досить повільно, порівняно з натрієвими. Крім того, протягом перших 10 мс деполяризації немає ніякої калієвої інактивації, вона виникає тільки при дуже тривалій (багато секунд) деполяризації мембрани.

Щоправда, щойно викладені дані про співвідношення між процесами активації та інактивації калієвих каналів властиві лише для нервових волокон. У мембрані багатьох нервових і м'язевих клітин існують калієві канали, які порівняно швидко інактивуються. Виявлені також калієві канали з швидкою активацією. Нарешті, є калієві канали, які активуються не мембранним потенціалом, а внутрішньоклітинним Са 2+ . Щільність розташування калієвих каналів на мембрані дещо менша, ніж натрієвих. Специфічним блокатором калієвих каналів є тетраетиламоній (ТЕА) , іони Н + та амінопіридини. ТЕА діє з будь-якого боку мембрани.

Ретельне дослідження роботи іонних каналів у різних нервових клітинах дозволило модифікувати іонну модель генерації ПД, запропоновану Ходжкіним і Хакслі, яка включала лише натрієві та калієві канали. Виявилося, що іони Са 2+ також беруть активну участь у процесі генерації ПД. Мало того, з'ясувалося, що в деяких клітинах вхідний струм створюється переважно іона ми Са 2+ (нейрони молюсків, гладком'язові клітини). Крім порів няно швидкого вхідного кальцієвого струму, що бере участь у генерації ПД, був виявлений ще один дуже повільний кальцієвий струм. Цей струм відповідає за повільну деполяризацію (протягом кількох секунд), яка обумовлює генерацію серій імпульсів у деяких пейсмейкерних нейронах (клітини Пуркін'є).

Кальцієві канали мають дещо уповільнен у (порівняноз натрієвими каналами) кінетику процесу активації,яка триває мілісекунди, і ще повільнішу кінетику процесу інактивації, яка триває десятки і сотні мілісекунд.

Селективність (вибірковість) кальцієвих каналів обумовлена наявністю в ділянці зовнішнього входу якихось хімічних груп, які мають підвищену спорідненість до двохвалентних катіонів: іони Са 2+ зв'язуються з такими групами і тільки після цього проходять у порожнину каналу. До деяких двохвалентних катіонів спорідненість цих хімічних груп така велика, що зв'язуючись з ними, ці катіони блокують рух Са 2+ крізь канал. Так, наприклад, діють іони Mn 2+ . Специфічними блокаторами кальцієвих каналів є такі органічні речовини, як верапаміл та ніфедіпін, а також харибдотоксин, вилучений з отрути скорпіона.

Характерною особливістю кальцієвих каналів є їхня залежність від клітинного метаболізму, зокрема від циклічних нуклеотидів (цАМФ, цГМФ), які регулюють процеси фосфорилювання і дефосфорилювання білків кальцієвих каналів.

Велике значення має здатність іонів Са 2+ міцно зв'язуватися з великими, життєво важливими молекулами нейрона. Ці іони ефективно впливають на синтез білків і забезпечують транспорт утворених молекул до аксонів і дендритів. Відкриття цього явища безпосередньо свідчило про те, що процеси на мембрані прямо пов' я зані з процесами в самій клітині.

Дослідження П.Г.Костюка показали, що іон и Са 2+ є дужим важливим компонентом активності збудливих систем. Щоправда, переважна кількість цих іонів , що потрапили в клітину при збудженні, зв'язується буферними системами цитозолю, мітохондріями та іншими внутрі шньо клітинними депо. Проте та

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

невелика частина Са 2+ , що залишається вільною, бере активну участь у таких процесах як регуляці я діяльності К + - та Сl - -каналів, Са 2+ -Na + - обміні тощо .

У кальцієвих каналів виявлена ще одна особливість: вони здатні дуже специфічно реагувати на деякі фізіологічно активні речовини , що утворюються іншими клітинами і виділяються ними у внутрішнє середовище організму (катехоламіни, пептиди та ін.). При дії цих речовин канали активуються чи, навпаки, інактивуються. Внаслідок цього змінюється і сумарна активність нервової клітини.

Величезне значення іони Са 2+ мають і в процесі навчання. Так, експериментально встановлено, що під час вироблення умовного рефлексу вміст іонів Са 2+ у нейронах прогресивно зростає. Вони активують Са-залежний фермент, що полегшує фосфорилювання мембранних білків, які регулюють потоки К + і Са 2+ . Цей процес полегшення фосфорилювання мембранних білків зберігається під час всього періоду навчання, що сприяє запам'ятовуванню відповідної навички.

Активність потенціалонезалежних (хемочутливих) каналів контролюється тільки хеморецепторами. Активація хеморецепторів медіаторами супроводжується здебільшого відкриванням каналів. Хемочутливі потенціалонезалежні канали функціонують у субсинаптичних мембранах і беруть участь у генерації постсинаптичних потенціалів.

Канали витоку також потенціалонезалежні і не контролюються хеморецепторами. Ці канали відіграють істотну роль у сумарній провідності мембрани в стані спокою.

Кожний потенціалозалежний іонний канал навіть при постійних значеннях МП то відкривається, то закривається. Це відбувається випадковим чином, тобто процес має ймовірносний ( стохастичний ) характер. Таке явище викликає переміщення іонів і створює електричний шум. Аналіз цих шумів дозволив розрахувати щільність розташування іонних каналів у мембрані і провідність одного каналу.

Так, у гігантському аксоні кальмара щільність натрієвих каналів становить 300/мкм 2 , середня провідність - 4 пС (пікосименсів) ; у перехваті Ранв' є нервів жаби щільність натрієвих каналів значно вища - 2000/мкв 2 , а провідність - удвічі більша - 8 пС.

Існує спеціальний методичний прийом вивчення роботи окремих іонних каналів, так званий петч-клемп метод , який полягає в тому, що рівний і гладкий кінчик мікроелектрод у притискається до клітинної мембрани. Потім у мікроелектроді створюється невеликий негативний тиск, і мікроелектрод разом з клаптиком мембрани, що присмокталася до його кінчика, видаляється з клітини. Такий метод мікрофіксації дозволяє вивчати діяльність окремих іонних каналів та зміни цієї діяльності під впливом речовин, які підводяться безпосередньо до мембрани. За допомогою цього методу зареєстровано іонний струм одного каналу, який мав прямокутну форму (рис.10. 7 ). Отже, типова плавна форма ПД виникає внаслідок асинхрон ного відкривання та закривання багатьох іонних каналів.

Деякі канали можуть активуватися натяганням мембрани (їх небагато, близько 1-2/ мкм 2 ). Ц е має значення для гладком'язових клітин хребетних і волокон поперечно-посмугованих літальних м'язів комах, які деполяризуються при розтяганні.

Особливості електрогенезу секреторних клітин. Функціональні і особливо електрофізіологічні властивості плазматичної мембрани секреторних клітин досліджені значно гірше, ніж м'язових і нервових. Секреторні клітини відрізняються

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

від м'язових і нервових тим, що їх апікальна і базальна мембрани мають різну поляризацію та властивості. МПС секреторних клітини різних об'єктів коливається в межах від -15 до -50 мВ (М.Ю.Кле вець) .

Найбільш загадковою і заплутаною є проблема збудження секреторних клітин. Більшість цих клітин не генерує типового ПД ні у відповідь на синаптичне подразнення, ні на пряму стимуляцію електричним струмом. Це дало підставу віднести плазматичну мембрану секреторних клітин до електрично незбудливих. У 1955 р. Лундберг виявив, що при подразненні нервів або при дії медіаторів секреторні клітини гіперполяризуються.

Ці дані були потім підтверджені багатьма дослідниками і було зроблено висновок, що в основі збудження секреторних клітин лежить гіперполяризація мембрани, яку було запропоновано називати збуджуючою, на відміну від нервових і м'язових клітин, де гіперполяризація мембрани забезпечує гальмування.

Проте пізніше виявили двофазні зміни ПД у вигляді деполяризаціїгіперполяризації в секреторних клітинах слинної і підшлункової залоз при їхній активації. І хоча первинна деполяризаційна реакція була дуже повільною і аж ніяк не нагадувала типовий ПД , нині вважається, що гіперполяризація, яка вини кає в секреторних клітинах, ма є вторинний характер.

Слід також зауважити, що в клітинах ендокринних залоз (гіпофіз, острівці Лангерганса) у відповідь на стимуляцію реєструються типові ПД (Shepherd,1981).

10.1.3. Механізм подразнення клітини електричним струмом

У природних умовах генерацію ПД викликають так звані місцеві (локальні) струми, які виникають між збудженою (деполяризованою) і незбудженою ділянками клітинної мембрани, тому електричний струм розглядається як адекватний подразник для збудливих мембран і успішно використовується в експерименті для вивчення закономірностей виникнення ПД .

В.Ю.Чаговець у книжці "Нарис електричних явищ у живих тканинах" (1906) розвинув теорію електричного подразнення, згідно з якою подразнення тканини електричним струмом зводиться до переміщення іонів під впливом струму. Слід зазначити, що механізм подразнюючої дії струму при всіх видах стимулів однаковий, проте у найвиразнішій формі він виявляється при застосуванні постійного струму.

Встановлено, що при подразненні нерва чи м'яза понадпороговим постійним струмом збудження виникає лише в момент замикання струму під катодом, а в момент розмикання - під анодом (рис.10.8 А,Б) . Це явище було вперше встановлено Пфлюгером ще у 1859 р. При дії підпорогового постійного струму зростає лише збудливість під катодом, а під анодом вона знижується, що пов'язане, відповідно, з невеликою деполяризацією мембрани під катодом та гіперполяризацією - під анодом. Проте це явище тимчасове. Якщо постійний струм, навіть значної сили , зростає поступово і діє довго, то під катодом виникає зниження збудливості - так звана катодична депресія Б.Ф.Веріго (рис.10.9 ) .

Вказана закономірність спостерігається і в тому випадку,коли подразнення здійснюється за допомогою мікроелектродів.Так,при введенні двох мікроелектродів (стимулюючого і відвідного) у клітину показано, що ПД виникає лише в тому випадку, якщо анод знаходиться всередині клітини, а катод - зовні. Якщо ж буде навпаки, то збудження не виникає при будь-якій силі струму. Це пояснюється тим,

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

що проходження крізь клітину електричного струму перш за все викликає зміни МПС. Отже, якщо до поверхні прикласти катод, то позитивний потенціал на зовнішній частині мембрани знижується, відбувається її деполяризація, а якщо прикласти анод, то виникає гіперполяризація мембрани.

Слід також зазначити, що при замиканні та розмиканні струму зміни МП нервового чи м'яз о вого волокна не виникають і не зникають миттєво, а плавно розвиваються в часі. Пояснюється це тим, що мембрана має властивості конденсатора, обкладинами якого слугують її зовнішня і внутрішня поверхні, а діелектриком - ліпідний матрикс з високим опором. У зв'язку з наявністю в мембрані каналів, крізь які проходять іони, опір ліпідного шару не дорівнює нескінченості, як у ідеальному конденсаторі. Тому поверхневу мембрану клітини вважають конденсатором з паралельно включеним опором, по якому може поширюватися струм (рис.10 .1В ).

Часовий хід змін МП при вмиканні і вимиканні струму залежить від величини ємності С м і опору мембрани R м . Чим менше RC (постійна часу мембрани, t m ), тим швидше при даній силі подразнення зростає потенціал, і навпаки. Звичайно t м в нейронах хребетних становить 1-10 мс.

Зміни МП виникають не тільки в точці прикладання струму, але й на певній відстані від неї, пост упов о зменшуючись за величиною. Це пояснюється кабельними властивостями нервового чи м' я з о вого волокон,які являють собою низькоомн е осердя (аксоплазма), вкрит е ізоляцією (мембрана). Ступінь експоненційного зменшення змін МП із збільшенням відстані характеризується постійною довжини l .

Зміни МП в точках прикладання підпорогового струму не пов'язані зі змінами іонної проникності мембрани, тому їх називають п а сивними, або електротонічними потенціалами . Розрізняють кателектротонічні ( кателектротон ) та анелектротонічні ( анелектротон ) потенціали (рис.10 . 10). З цього рисунку видно, що кателектротонічне зниження порогу V 1 настає внаслідок наб лиження величини МПС ( Е о ) до критичного рівня деполяризації Е к . Анелектротонічне підвищення порогу V 2 є наслідком відда лення вихідного рівня потенціалу спокою Е о від Е к . Амплітуда катта анелектротону залежить від t m , а також від відстані до стимулюючого електрода , тобто визначається постійною довжини l , яка в різних клітинах коливається від 0,1 до 5.0 мм.

При підпорогових значеннях струму катта анелектротон являють собою дзеркальне відбиття один одного. Проте при підвищенні сили струму через певний час форма кателектротону відрізняється від анелектротону, оскільки на кателектротоні виникає додаткова деполяризація, обумовлена підвищенням натрієвої провідності (рис.10.11) .

Ця додаткова деполяризація називається локальним потенці алом , який з'являється при дії стимулів, що становлять 50-75% від порогов о ї величини. В міру дальшого збільшення подразнюючого струму локальний потенціал зростає і в той момент, коли деполяризація мембрани, обумовлена сумою величин кателектротону і локального потенціалу, досягне критичного рівня, тобто порога подразнення, виникає ПД.

Локальний потенціал, як і ПД, обумовлений підвищенням G Na , проте при підпорогових стимулах це підвищення невелике і не може викликати процес натрієвої активації. Крім того, розвиток деполяризації гальмується процесами

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

інактивації натрієвих і активації калієвих каналів. Тому зростання локального потенціалу досить швидко припиняється і відбувається реполяризація мембрани.

Електротонічні потенціали є важливим механізмом клітинної сигналізації. За допомогою поширення кателектротонічних потенціалів здійснюється функціональний зв'язок між різними її ділянками в клітинах, де не генерується ПД (вторинночутливі рецепторні клітини, тонічні м'яз о ві волокна).

Закони подразнення . 1) Закон сили подразнення : чим сильніше подразнення, тим сильніша (до певної межі) і реакція тканини. Подразник повинен мати певну порогову силу, тобто існує поріг збудження - мінімальна сила подразнення, яка викликає мінімальну за величиною реакцію збудливої тканини. Тому можна сказати, що збудливість тканини тим вища, чим нижчий поріг збудження.

Ті подразники, сила яких нижча за поріг збудження, називаються підпороговими. Такі подразники не викликають специфічного процессу збудження, а лише певні неспецифічні реакції. При збільшенні сили подразнення величина реакції тканини зростає до певної межі. Та сила подразнення, яка викликає найбільшу реакцію тканини, називається максимальною силою подразнення. Розрізняють також величезну кількість субмаксимальних подразників. Можуть бути також і понадмаксимальні подразники.

2)Закон тривалості подразнення : чим триваліше подразнення, тим сильніша (до певної межі) відповідна реакція тканини. Для тривалості подразнення також існує певна порогова величина. Співвідношення між силою і тривалістю подразнення має виг ляд гіперболи, яку називають кривою Лапіка (рис.10.12), де ре обаза являє собою мінімальну (порогову) силу подразнення, яка протягом корисного часу викликає порогову реакцію тканини.

Величина корисного часу різна для різних тканин і є показником їхньої функціональної лабільності . Проте в практиці найчастіше використовують значення хронаксії, що являє собою час дії подразника , сил а якого дорівнює двом реобазам. Хронаксіметрія застовується у медицині для визначення функціонального стану нервово-м'яз о вого апарата.

3)Закон градієнта подразнення : чим швидше нароста є сил а подразнення, тим сильніша (до певної межі) реакція тканини. Фізіологічне значення цього закону полягає у зниженні ефективності подразника при повільному наростанні його дії за рахунок процесу адаптації . Тому під час дії таких подразників тканина може реагувати на більш важливі і швидкоплинні стимули.

4)Закон "все або нічого" . Про цей закон вже йшла мова, коли розглядалася робота серцевого м'яза, який на понадпорогове подразнення реагує максимальним скороченням. Закон "все або нічого" також справедливий для окремих нервових і м'яз о вих клітин: при досягненні критичного рівня деполяризації в них виникає ПД максимальної амплітуди.

10.1.4. Механізм проведення збудження по нервових волокнах

Проведення збудження вздовж нервових волокон здійснюється за допомогою так званих місцевих (локальних) струмів , які виникають між збудженою (деполяризованою) і нормально поляризованою ділянками волокна. Поширення локальних струмів по довжині волокна визначається його кабельними властивостями, а напрямок струму такий, що він викликає кателектротонічну деполяриз ацію сусідн ьої з активн ою ділянки мембрани. Деполяризація ця швидко

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

досягає порогової величини і генерує ПД, який, у свою чергу, активує сусідню ділянку волокна. Завдяки такому естафетному механізму збудження поширюється вздовж всього волокна, причому в неміелінізованих волокнах (і м'яз о вих також) збудження безперервно переходить від однієї точки мембрани до іншої (рис.10.13 а).

Якщо проведення нервового імпульсу йде за рахунок локальних колових струмів, то вирішальне значення повинні мати пасивні електричні властивості мембрани. Тому швидкість проведення збудження мусить бути тим більшою, чим далі поширюється кателектротонічний потенціал і чим швидше зростає цей потенціал у кожній точці.

Експериментально встановлено, що швидкість проведення збудження по нервовому волокну дійсно прямо пропорційна постійній довжин и волокна ( l m ) і обернено пропорційна постійній часу мембрани ( t m ) ,

l m V = ------

tm

Унеміелінізованих волокнах швидкість поширення ПД залежить і від опору аксоплазми вздовж аксона. Цей опір, у свою чергу, обумовлений діаметром волокна: чим менший діаметр, тим більший опір. У тонких аксонах великий опір аксоплазми негативно впливає на електричну провідність і зменшує довжину локального ланцюга, в який входить тільки та ділянка, що розташована безпосередньо попереду від ПД. Тому швидкість поширення збудження в тонких волокнах найменша (до 0,5

м/с ).

Ось чому в процесі еволюції зростання швидкості проведення збудження по нерву відбувалося перш за все шляхом збільшення діаметру волокна. У деяких безхребетних тварин (наприклад, кальмара) діаметр нервових волокон досягає 1 мм (так звані гі гантські аксони ) і там швидкість проведення збудження становить до 25 м/c .Доведено, що у неміелінізованих волокнах швид кість поширення збудження прямо пропорційна ? d, тобто вона тим більша, чим більший діаметр волокн а .

Крім того,швидкість поширення збудження тим більша,чим нижчий опір зовнішнього середовища.Так, у гігантському аксоні кальмара швидкість поширення збудження по нерву, що перебуває у морській воді, на 80-140% вища, ніж по нерву, що знаходиться у повітрі. Це підтверджує значення локальних колових струмів у механізмі поширення збудження. Ось чому збільшення зовнішнього опору (занурення аксона у масло) зменшує швидкість поширення збудження.

Ухребетних тварин збільшення швидкості проведення збудження відбувається за рахунок покриття волокон міеліновою оболонкою. Міелінова оболонка нервового волокна має високий питомий опір (500-800 Ом 7 см 2 ) і виконує роль ізолятора, що запобігає втраті струму між перехватами Ранв'є і збільшує постійну довжини l m . Завдяки цим властивостям локальні струми від збудженого перехвату не виходять у міжперехватній ділянці, а деполяризують наступний перехват Ранв'є (рис.10.13 б).

Відстань між перехватами становить 1,0-2,0 мм. Досліди показали, що ПД виникають тільки в перехватах Ранв'є. Такий механізм поширення збудження називається сальтаторним (стрибкоподібним). Він економічніший, надійніший (збудження може перестрибнути через 1-2 перехвати), більш швидкий, тобто загалом має більший фактор надійності .

Справа в тому, що величина ділянки волокна, в як ій розви вається збудження, залежить також від амплітуди ПД: чим більша його амплітуда, тим більша ділянка

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

волокна охоплюється критичною (пороговою) деполяризацією мембрани. Відношення амплітуди ПД до критичного рівня деполяризації мембрани називається га рантійним фактором (S), який дорівню є:

амплітуда ПД ( мВ )

S= ------------------------------------

поріг деполяризації ( мВ ), Звідси виходить, що в цілому швидкість поширення збудження залежить як

від кабельних властивостей, так і збудливості волокна: S 7l

V= -------. t

Отже, чим вищий гарантійний фактор S, тим більша швидкість поширення збудження (і навпаки). У нервових волокнах S звичайно становить 5-6 і, тим самим , ПД має значний запас "міцності". Тому, щоб заблокувати проведення нервових імпульсів, необхідно або значно підвищити величину порога деполяризації мембрани (знаменник), або дуже сильно знизити амплітуду ПД (чисельник). Локальні анестетики (новокаїн, кокаїн) викликають обидві ці зміни одночасно.

Дов жин у збудженої ділянки можна обчислити за такою формулою: L = t ПД 7 V ПД . Дійсно, якщо ПД виник у певній точці і поширюється вздовж волокна, то до того момента, коли у початковій точці цей ПД закінчиться, він пошириться на довжину L = t пд (у початковій точці) * V пд . У гігантському аксоні кальмара L = 1 мс 7 25 мм/мс = 25 мм . У тонких неміелінізованих волокнах, де ПД триває 1 мс і поширюється з швидкістю 1 мм/мс , довжина збудженої ділянки буде становити лише 1 мм .

Уміелінізованих волокнах V = К * d, де К - коефіцієнт (для земноводних К=2, для ссавців К=6) , а d - діаметр волокна. Отже, у волокнах ссавців з діаметром у 20 мкм швидкість поширення збудження становитиме 120 м/с . Довжина хвилі збудження в цих волокнах при тривалості ПД у 0,4 мс становитиме 120 мм/мс 7 0,4 мс = 48 мм .

Ухребетних тварин нерв и складаються з трьох основних груп волокон (А,В,С), які відрізняються за своєю товщиною і, відповідно, швидкістю проведення збудження (табл.10.2).

Таблиця 10.2. Характеристика волокон нервових стовбурів кота

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

1,0

Ось чому в цілому нерві при великій відстані між стимулюючими і відвідними електродами реєструється складовий ПД, що обумовлено різною швидкістю поширення збудження у різних волокнах нервового стовбура (рис.10. 14 ).

Закони проведення збудження . 1) Закон анатомічної і фізі ологічної цілісності волокна - проведення збудження порушується при перерізці нервових волокон, блокаді натрієвих каналів, різкому локальному охолодженні тощо.

2)Закон двобічного проведення збудження - в нормі збудження виникає в аксонному горбику і звідти прямує в сому і аксон, але в ЦНС поширюється в одному ( ортодромному ) напрямку завдяки хімічним синапсам. У реальних умовах збудження поширюється тільки ортодромно, і антидромний шлях йому перекрито рефрактерністю раніше збудженої ділянки.

3)Закон ізольованого проведення збудження. У нервовому стовбурі сусідні волокна підключені один до одного як шунти через міжклітинну щілину. Якщо одне

зцих волокон працює, то зовнішні петлі струму, тобто локальні струми, що виникають при генерації ПД, потрапляють у сусідні волокна, які становлять частину зовнішнього провідного середовища. Проте сила цих локальних струмів при активності невеликої кількості волокон дуже мала і її не вистачає для подразнення сусідніх волокон. Ось чому в умовах асинхронної активності окремі волокна функціонують цілком ізольовано одне від одного.

Проте при синхронній активації значної частини волокон цілого нерва їхні ПД генерують сильніші локальні струми, величина яких наближається до порогового рівня неактивованих волокон. Це призводить до подразнення неактивованих збудливих волокон за рахунок додавання сили струму від сусідніх збуджених волокон. Такий ефект називається ефаптичною передачею збуджен ня .

10.1.5. Аксонний транспорт

Окрім того, що нервове волокно (аксон) забезпечує поширення ПД, воно є каналом для транспорту різних речовин. Білки, що синтезуються в сомі клітини, синаптичні медіатори та деякі інші речовини спускаються по аксону до нервового закінчення разом з такими клітинними органелами, як мітохондрії. Це так званий антероградний транспорт. Для багатьох речовин і органел виявлений також ретроградний транспорт, за допомогою якого віруси і бактеріальні токсини можуть потрапляти в аксон на периферії та переміщуватися по ньому у напрямку до соми клітини. Таким способом, н а приклад, правцевий токсин , який виробляють бактерії, що потрапили у рану на тілі, піднімається по аксону в ЦНС, де є причиною появи м'язових судом, котрі можуть призвести до смерті.

Розрізняють швидкий та повільний аксонний транспорт. Швидкий антероградний транспорт відбувається з швидкістю до 400 мм за добу. Він здійснюється спеціальним транспортним механізмом, який включає мікротрубочки та нейрофібрили. Мікротрубочки - це порожнисті трубки діаметром 25 нм , які розташовані по всій довжині волокна, утворюючи тонкі відростки через рівні проміжки. Стінки мікротрубочок складаються з білка тубу ліна , який може взаємодіяти з АТФазою. Руйнування мікротрубочок (наприклад, колхіцином) пригнічує аксонний транспорт.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Вважається, що нейрофібрили переміщуються, ніби ковзаючи вздовж мікротрубочок за допомогою бокових виростів. Енергія для цього процесу береться при ферментативному розщепленні АТФ при об'єднанні білкових структур нейрофібрил і виростів мікротрубочок у присутності Са 2+ . Транспортовані частинки кріп ляться на нейрофібрилах і таким чином "перевозяться" на них.

Швидкий ретроградний транспорт відбувається з швидкістю 220 мм за добу (у ссавців), тобто вдвічі повільніше за анте роградний. Ретроградний транспорт є одним з основних факторів регуляції синтезу білка в сомі клітини, оскільки через кілька днів після перерізки аксону в сомі починається хроматоліз, який свідчить про порушення синтезу білка.

Повільний аксонний транспорт - це переміщення всієї маси білків цитоплазми ( нейротрубочок, нейрофібрил, іонних насосів тощо) у дистальному напрямку, що здійснюється за рахунок ін тенсивних синтетичних процесів у перікаріоні. Швидкість цього транспортного механізму становить близько 1- 4 мм за добу. Він має особливе значення у процесах росту і регенерації всіх від ростків нейрону (аксону і дендритів).

10.2. Структура і функції рухового апарату тварин

Одним із найважливіших факторів розвитку тваринного світу є активний рух. Рухи можуть здійснюватися в межах самого організму, а також забезпечувати його активне переміщення в просторі. У процесі еволюції виникло три види активних рухів: аме боїдний, джгутиковий (війки, джгутики) і м'язовий .

10.2.1 Нем'язові типи руху.

Амебоїдні рухи властиві як амебам, так і лейкоцитам вищих тварин. Механізм амебоїдного руху полягає у взаємодії спеці альних скоротливих білків - актину і міозину , що призводить до утворення прикріпленного б езпосередньо до мембран и клітини ак томіозинового каркасу . Саме цей каркас і можна вважати "амебним м' я зом". Такий " цитоскеле т" скорочується при додаванні іонів Са 2+ та при наявності АТФ.

При джгутиковому (війчастому) русі скорочення відбуваєть ся за допомогою спеціального скоротливого апарату, який скла дається з 9 пар периферичних і однієї пари центральних труб частих фібрил, розташованих всередині джгутика чи війки. Кожна пара цих трубочок (А і В) складається з білка тубуліна (м.м.55000 дальтонів). До А-трубочок прикріплені два виступи, що також складаються з цього білка,який здатний каталізувати розщеплення АТФ.Джгутик (або війка) згинається, коли динеїнові виступи прикріпляються до сусідньої В-трубочки, викликаючи ак тивні ковзаючі рухи за рахунок енергії АТФ. Молекулярний меха нізм цього явища остаточно не з'ясований.

Д жгутикові рухи здійснюють переміщення в просторі деяких найпростіших та сперматозоїдів ссавців . Війчасті рухи спостерігаються у інфузорій при їхньому переміщенні у просторі, а також мають місце у клітин війчастого епітелію стравоходу жаби, трахей, бронхів і фалопієвих труб самиць ссавців. Ці рухи забезпечують переміщення рідини або твердих часточок у потрібному напрямку. Проте основним способом переміщення у просторі є м'язовий рух , властивий переважній більшості тварин. 10.2.1. Загальна характеристика м'язового апарату хребетних

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Скоротливі волокна є вже у найпростіших, наприклад, у мі онемах інфузоріїстентора. У губок скоротливі епітеліальні клітини та міоцити можуть закривати пори іригаційної системи. Всі високоорганізовані тварини мають спеціалізовані скоротливі клітини, механізм скорочення яких приблизно однаковий. Він пов'язаний з спеціальними білками,взаємодія яких викликає м' язове скорочення і розслаблення.

Традиційно виділяють три види м'язів: поперечно-посмуго вані, гладкі і серцевий м'яз. Щодо особливостей будови і функ ціонування серцевого м'яза мова вже йшла (див. розділ 3. ). Поперечно-посмуговані м'язи зустрічаються майже у всіх систе матичних групах тварин. Ця поперечна смугастість обумовлена чергуванням ділянок з різним заломленням світла, що помітно під світловим мікроскопом.

Скелетні м'язи містять волокна двох типів. Так звані чер воні м'язи мають тонкі волокна, багаті саркоплазмою, де міс титься значна кількість ядер і мало м'язових волоконець (міо фібрил), до того ж розташованих групами по 3-10. М'язи, що містять товстіші волокна і значно більше міофібрил, рівномірно розподілених по всьому діаметру волокна, мають світліший колір і тому називаються білими.

Диференціація на червоні та білі м'язи у ссавців відбува ється у постнатальний період. Ті м'язи, яким необхідно щоденно і майже безперервно працювати, обумовлюючи певну позу тварини, називаються статичними , або тонічними м'язами. Вони мають бу дову, характерну для червоних м'язів. Ті ж м'язи, які здійсню ють швидкі й сильні рухові реакції, є білими. °х ще називають фазичними , або тетанічними м'язами. У дорослої тварини існує також велика група змішаних м'язів, які мають білі й червоні м'язові волокна.

Розподіл м'язів на білі і червоні чітко помітний у риб. У пелагічних риб (скумбрія, тунець), які постійно плавають з відносно невеликою швидкістю, таке плавання здійснюється за допомогою червоних м'язів, що розташовані вздовж бокової лінії і тягнуться вглиб аж до хребта. Вся маса білої мускулатури слугує для коротких спалахів швидкої рухової активності. Ана логічний розподіл м'язів спостерігається й у акули, де тонічні волокна, що становлять менше 20% загальної м'язової маси, ви користовуються для звичайного пересування у воді, а фазичні волокна - при переслідуванні здобичі.

У людини співвідношення червоних і білих м'яз о вих волокон різне для різних м'язів. Це залежить від тієї роботи, яку виконує м'яз. Червоні волокна беруть участь у рухах, де потрібна витривалість і ритмічність: ходіння, біг, плавання . Білі волокна дозволяють здійснювати важку, але нетривалу роботу. Проте у дітей спочатку взагалі немає розподілу на білі і червоні м'язи , ї хні м'яз о ві волокна однорідні і за своїми властивостями ближчі до червоних. Ось чому діти можуть гратися годинами без втоми.

Прот е у підлітків 10-13 років відбувається певний спад м' я з о вої активності. Це пов'язано з ростом тіла: руки й ноги подовжуються, кровоносні судини також видовжуються, але аорта залишається поки що вузькою і серце не встигає вирости. У цьому разі м'язи відчувають справжній кисневий голод і швидко втомлюються. Через кілька років серце й аорта досягають нормальної величини і все приходить у норму. Саме тоді м'яз о ві волокна поділяються на білі та червоні, яких у дорослої людини приблизно порівну, хоча у кожного з нас це співвідношення своє, яке залежить від спадковості, тренованості, способу життя.

Всі м'язові волокна мають три найважливіші властивості: збудливість, провідність і скоротливість. У природних умовах збудження і скорочення м'язів викликаються нервовими імпульса ми, що поступають до м'язових волокон з

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com