- •Физиология центральной нервной системы Вопросы коллоквиума Специальности «Лечебное дело», «Педиатрия»
- •1. Современные представления о структурно-функциональной организации цнс. Физиологические свойства и функции нейронов. Гематоэнцефалический барьер.
- •2. Межнейронные взаимодействия. Синаптическая организация цнс. Виды синапсов, характеристика медиаторов, медиаторные системы мозга.
- •3. Механизмы формирования впсп, тпсп. Особенности возникновения и распространения возбуждения в цнс.
- •7) Распространение возбуждения в цнс легко блокируется фармаколог. Препаратами.
- •4. Полисенсорные нейроны, процессы гетерогенной конвергенции как основа интегративной функции полисенсорных структур.
- •1. Принцип многоуровневости.
- •2. Принцип многоканальности.
- •5. Современные представления о формах и механизмах торможения в цнс. Функциональное значение различных форм торможения.
- •2 Группы торможения:
- •6. Основные принципы координационной деятельности цнс. Принцип доминанты.
- •7. Понятие о нервном центре. Свойства нервных центров.
- •8. Рефлекторный принцип деятельности цнс (понятие о рефлекторной дуге, рефлекторном кольце). Классификация рефлексов.
- •3) Анализа и синтеза.
- •9. Спинной мозг, его нейронная и синаптическая организация. Функции спинного мозга.
- •10. Рефлекторная деятельность спинного мозга. Клинически важные рефлексы спинного мозга.
- •11. Участие спинного мозга в регуляции мышечного тонуса. Роль альфа и гамма-мотонейронов в этом процессе.
- •12. Рефлекторная деятельность продолговатого мозга, его роль в регуляции мышечного тонуса. Децеребрационная ригидность.
- •13. Структурно-функциональная организация среднего мозга, его участие в осуществлении позно-тонической деятельности мышц. Статические и стато-кинетические рефлексы (м. Магнус).
- •1) На ускорение.
- •2) На вращение.
- •14. Ретикулярная формация ствола мозга, ее характеристика, функции. Роль ретикулярной формации в регуляции вегетативных функций организма.
- •15. Нисходящие (и.М. Сеченов, г. Мегун) и восходящие (г. Мэгун, д. Моруцци) влияния ретикулярной формации на структуры цнс.
- •16. Мозжечок, его функции. Симптомы частичного и полного удаления мозжечка. Роль мозжечка в регуляции мышечного тонуса и движений.
- •1 7. Таламус – коллектор афферентных путей. Функциональная характеристика ядер таламуса, их роль в интегративной деятельности мозга.
- •18. Гипоталамус – высший подкорковый центр регуляции вегетативных функций организма, роль его ядер в интеграции вегетативных и соматических функций.
- •19. Базальные ганглии, их участие в формировании мышечного тонуса, сложных двигательных программ. Синдром Паркинсона, роль дофаминергических путей в его генезе.
- •4) Участие в механизмах памяти, мотиваций и эмоций;
- •5) Регуляция вегетативных функций.
- •20. Современные представления о структурно-функциональной организации коры больших полушарий, характеристика корковых полей (функциональная и цитоархитектоническая).
- •21. Полифункциональность, пластичность корковых областей. Понятие о функциональной асимметрии полушарий у человека.
- •3) Моторная ассиметрия выражается в предпочтительном использовании одной руки (доминирует праворукость).
- •22. Основные физиологические свойства и функции вегетативной нервной системы. Особенности рефлекторной дуги вегетативного рефлекса.
- •23. Вегетативные ганглии, их замыкательная функция.
- •24. Влияние симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы на функции органов и систем организма, относительность антагонизма отделов вегетативной нервной системы.
- •25. Вегетативные рефлексы. Центры регуляции вегетативных функций, их иерархия.
- •2) Ствол мозга (продолговатый мозг, мост, средний мозг).
- •3) Гипоталамус (см. Вопрос 18).
- •4) Функциональная компьютерная томография.
5. Современные представления о формах и механизмах торможения в цнс. Функциональное значение различных форм торможения.
Торможение – это активный нервный процесс, результатом которого явл. прекращение или ослабление возбуждения. Существует пост- и пресинпт. торможение.
Постсинаптическое торможение. При рефлекторном расслаблении мышц на мотонейронах регистрируется гиперполяризационный постсинапт. потенциал, уменьшающий его способность реагировать на возбуждающие влияния – ТПСП.
Механизм: возбудимость клетки падает, т.к. увел. пороговый потенциал, т.к. КП остаётся на прежнем уровне, а ПП падает. ТПСП возникает под влиянием глицина и ГАМК. В спинном мозге глицин выделяется в синапсах тормозных клеток (клетки Реншоу), образуемых этими клетками на мембране постсинапт. нейрона. Действуя на ионотропный рецептор постсинапт. мембраны, глицин увел. её проницаемость для Cl-, при этом Cl- идёт в клетку согласно конц. градиенту, наступает гиперполяризация. Ареактивность нейронах к возбуждающим импульсам явл. следствием суммы ТПСП и ВПСП, в связи с чем деполяризация постсинапт. нейрона не достигает КП. При действии ГАМК на постсинапт. мембрану ТПСП развивается в результате входа Cl- в клетку или выхода K+ из клетки.
Активация ГАМК1- рецепторов ведёт к непосредственному повышению проницаемости клет. мембраны для Cl. Активация ГАМК2 – рецепторов реализуется с помощью вторых посредников (цАМФ), при этом увел. конц. К+.
Виды ТПСП:
1) Возвратное постсинапт. торможение – когда тормозные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. Торможение Реншоу: мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку.
2) Параллельное торможение: возбуждение блокирует само себя, за счёт дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своём пути и возвратном импульсов к нейрону, который активизировался этим же возбуждением.
3) Латеральное торможение: тормозные вставочные нейроны соединены так, что они активируются импульсами от возбуж. центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями, в результате в соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Зона торможения сбоку.
4) Прямое (реципрокное) торможение вызывает угнетение центра-антагониста.
П ресинапт. торможение. Механизм: электрофизиолог. исследования процессов на уровне пресинапт. окончаний показали наличие выраженной и продолжительной пресинапт. деполяризации, ведущей к развитию торможения (ТПД). В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, поэтому поступающие к нервному окончанию импульсы не могут пройти эту хону, в результате не происходит выделения медиатора в синапт. цель и нейрон не возбуждается, а его функц. состояние остаётся неизменным. Деполяризацию пресинапт. терминали вызывают спец. тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинапт. окончаниях. ТПД после одного афф. залпа продолд. 300-400 мс.
ТПД явл. следствием повышения проницаемости для Cl-, и он выходит из клетки. Под действием ГАМК тормозных нейронов и послед. повышения проницаемости мембраны для хлора ионы Cl- начинают выходить, приводя к деполяризации пресинапт. терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы.