Значение гликолиза в печени для синтеза жиров
Основным значением ускорения гликолиза в печени в период пищеварения является образование дигидроксиацетонфосфата и ацетил- КоА - исходных веществ для синтеза жира. Образование ацетил-КоА из пирувата в ходе реакции, катализируемой ПДК.
В абсорбтивном периоде ПДК находится в дефосфорилированной (активной) форме, следовательно, декарбоксилирование пирувата ускоряется. Образуемый ацетил-КоА используется в основном двумя путями: для синтеза жирных кислот и в цитратном цикле. В период пищеварения ускоряются образование ацетил-КоА и его использование для синтеза жирных кислот. Необходимый для синтеза жира α-глицерофосфат образуется в реакции восстановления из дигидроксиацетонфосфата.
Синтез жира из углеводов. 1 - окисление глюкозы до пирувата и окислительное декарбоксилирование пирувата приводят к образованию ацетил-КоА; 2 - ацетил-КоА является строительным блоком для синтеза жирных кислот; 3 - жирные кислоты и а-глицеролфосфат, образующийся в реакции восстановления дигидроксиацетонфосфата, участвуют в синтезе триа-цилглицеролов.
Аллостерическая регуляция аэробного распада глюкозы и глюкогенеза в печени энергетическим статусом клетки
Аллостерическая регуляция скорости гликолиза, зависимая от изменения соотношения АТФ/АДФ, направлена на изменение скорости использования глюкозы непосредственно клетками печени. Глюкоза в клетках печени используется не только для синтеза гликогена и жиров, но также и как источник энергии для синтеза АТФ. Основными потребителями АТФ в гепатоцитах
являются процессы трансмембранного переноса веществ, синтез белков, гликогена, жиров, глюконеогенез. От скорости утилизации АТФ в этих процессах зависит скорость его синтеза. АТФ, АДФ и АМФ, а также NAD+ и NADH служат аллостерическими эффекторами некоторых гликолитических ферментов и ферментов глюконеогенеза. В частности, АМФ активирует фосфофруктокиназу и ингибирует фруктозо-1,6-бисфосфатазу. АТФ и NADH ингибируют пируваткиназу, а АДФ активирует пируваткарбоксилазу.
Следовательно, при усилении расходования АТФ и снижении его концентрации с одновременным увеличением концентрации АМФ, активируется гликолиз и образование АТФ, а глюконеогенез при этом замедляется. Кроме того, от соотношения АТФ/АДФ, АМФ и NAD/ NADH зависит скорость реакций общего пути катаболизма.
Регуляция содержания глюкозы в крови
Результат регуляции метаболических путей превращения глюкозы - постоянство концентрации глюкозы в крови.
Концентрация глюкозы в артериальной крови в течение суток поддерживается на постоянном уровне 60-100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л). После приёма углеводной пищи уровень глюкозы возрастает в течение примерно 1 ч до 150 мг/дл, а затем возвращается к нормальному уровню (примерно через 2 ч). График изменений концентрации глюкозы в крови в течение суток при трёхразовом приёме пищи.
Изменение концентрации глюкозы в крови в течение суток.
А, Б - период пищеварения; В, Г - постабсорбтивный период. Стрелкой указано время приёма пищи, пунктиром показана нормальная концентрация глюкозы.