- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
мышечной возбудимости; 4. тетанус; 5.судороги мышц; 6.нервно-психические
расстройства; 7. расстройства дыхания; 8. нарушение мочеиспускания; 9.ЖК-
расстройства.
№ 158 Типовые формы нарушения эндокринной функции половых желёз:
виды, этиология, патогенез, проявления.
Типовые формы патологии, обусловленные нарушениями эндокринной фун-
кции половых желёз, подразделяют на три группы: нарушения ^половой диф-
ференцировки, расстройства полового развития у девочек и половой функции у
женщин, нарушения полового развития у мальчиков и половой функции у
мужчин.
Расстройства полового развития женского пола:
Преждевременное половое созревание:
Половое созревание считается преждевременным, если какой-либо из
вторичных половых признаков появляется у девочек ранее 7,5 пет.
Различают центральное (истинный пубертат), периферическое (ложный пу-
бертат, псевдопубертат) и частичное (неполное) преждевременное половое со-
зревание.
Истинный преждевременный пубертат:
Причины: преждевременная активация синтеза гонадолиберина (при опухолях
диэнцефальной области), травмах головного мозга; гиперпродукция
гонадотропинов аденогипофизом.
Проявления: Изосексуальность развития: комплексность развития (ускорение
роста тела, оволосение).
Преждевременный псевдопубертат:
Причины: автономный избыточный синтез эстрогенов яичниках или
надпочечниках.
Проявления: 1. бивалентность полового развития – изосексуальное,
гетеросексуальное; нарушение гармоничности развития организма,
незавершенность полового развития.
Задержка полового созревания
Задержкой полового созревания считается отсутствие вторичных половых при-
знаков к 14-летнему возрасту, а также отсутствие менструаций к 16-летнему
возрасту (первичная аменорея) при наличии вторичных половых признаков.
Виды:
Первичный гипогонадизм (яичниковый). Является следствием наследуемой,
врождённой или приобретённой яичниковой недостаточности.
Вторичный гипогонадизм (гипогонадотропный, внеяичниковый). Обусловлен
дефицитом гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) транзиторного (преходящего)
или постоянного (хронического) характера.
Причины: 1. транзиторный вторичный гипогонадизм (стресс, хронич.
истощающие болезни; эндокринопатии) 2. хронический вторичный
гипогонадизм.
Гипофункция яичников:
Эндокринная недостаточность яичников подразделяется на первичную и вто-
ричную.
• Первичная яичниковая недостаточность (первичный гипогонадизм) — со-
стояния, обусловленные патологией яичников и заключающиеся в
недостаточной продукции ими половых гормонов, а также нарушениями
менструального цикла. В связи с этим в крови, как правило, обнаруживают
компенсаторно увеличенный уровень ФСГ. Причины: те же, что и первичного
гипогонадизма, вызывающего задержку полового развития у девочек.
• Вторичная недостаточность (вторичный, или внеяичниковый гипогонадизм).
Является результатом дефицита либо гонадолиберинов гипоталамуса, либо
гонадотропных гормонов аденогипофиза. Причины: те же, что и вторичного
гипогонадизма.
• Проявления: нарушения менструального цикла, аменорею, бесплодие.
Гиперфункция яичников:
Расстройства полового развития мужского пола:
Преждевременный (первичный) пубертат — состояние, характеризующееся
появлением всех или отдельных вторичных половых признаков у мальчиков до
9-летнего возраста.
1. Истинное преждевременное развитие;
2. Ложное преждевременное развитие.
Проявления: являются результатом избытка в организме мужских половых
гормонов. Это вызывает признаки вирилизации (появление лобкового и
подмышечного оволосения, огрубение голоса, увеличение яичек и полового
члена; низкий рост.
Задержка полового созревания
Отсутствие у мальчиков признаков полового созревания к 14-летнему возрасту
считается задержкой пубертата.
Причины:
1. Дефицит гонадолиберинов гипоталамуса и/или гонадотропинов аденоги-
пофиза
2. Сниженная выработка тестостерона яичками
3. Пониженная чувствительность тканей-мишеней к действию тестостерона.
Проявления:
Признаки евнухоидизма: сниженное содержание тестостерона в крови.
Мужской гипогонадизм
Причины тестикулярной недостаточности.
- Те же, что и при задержке полового развития мальчиков.
- Дефекты яичек. (наследуемые или врождённые (первичные) - снижение
продукции андрогенов и нарушения сперматогенеза; приобретённые
(вторичные) - при травме, вирусном или бактериальном воспалении).
№ 159 Общая этиология, общий патогенез и типовые формы нарушений
функций нервной системы, их последствия для организма.
Этиология:
Экзогенные причины:
Экзогенные факторы имеют физическую, химическую, биологическую и
психогенную природу.
- Физические (например, механическая травма, ионизирующая радиация).
- Химические (спирты; ядохимикаты: фосфорорганические соединения).
- Биологические (нейротропные вирусы: возбудители герпеса; микробы).
- Психогенные (психотравмирующие ситуации).
Эндогенные факторы:
Факторы риска: интенсивность, длительность, частоту и периодичность
воздействия, а также состояние нервной системы в момент действия
патогенного агента и состояние гематоэнцефалического барьера.
Общий патогенез: