- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
1.Расстройства обмена веществ:
- белки: нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется
гипоальбуми-немией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует
развитию отёков и формированию асцита; торможение синтеза белков системы
гемостаза приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию
геморрагического синдрома; дезаминирование аминокислот – увеличение
содержания в крови аминокислот.
- липиды: липидная дистрофия печени – из-за нарушения синтеза
ЛПНП,ЛПОНП,ЛПВП; повышение в плазме уровня холестерина.
- углеводы: снижение гликогенолиза, нарушение образования глюкозы.
2. Нарушение функции печени:
- дезинтоксикационная – снижение детоксикации эндогенных токсинов, экзо –
ядовитых в-в,
- антимикробная функция
- желчеобразование, желчевыделение.
№ 138 Печёночная кома: виды, этиология, патогенез.
Финалом прогрессирующей печёночной недостаточности является кома. Она
характеризуется потерей сознания, подавлением или значительным снижением
выраженности рефлексов и расстройствами жизнедеятельности организма
(включая нарушения дыхания и кровообращения), чреватыми смертью.
Причины:
1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме
обезвреживающимися гепатоцитами. Это является результатом попадания их в
общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомозам. Последние
развиваются в связи с портальной гипертензией.
2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
комы: интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью значи-
тельной массы печени (например, при её травме, некрозе, удалении). В ре-
зультате этого нарушаются все функции печени. Наибольшее патогенное зна-
чение при этом имеет утрата дезинтоксикационной функции.
Патогенез:
• Гипогликемия. Является результатом нарушения гликогенеза и гликоге-
нолиза.
• Ацидоз (метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается
респираторный и выделительный ацидоз).
• Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови
нарастает [К+], в клетках — [Na+], [Ca2+], [Н+]).
• Интоксикация организма — эндотоксинемия (особенно продуктами бел-
кового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином, что обус-
ловлено нарушением его трансформации и конъюгации с глюкуроновой кис-
лотой).
• Нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции как
следствие сердеяной недостаточности, нарушения тонуса артериол, развтите
феномена сладжа.
• Полиорганная недостаточность – нарушение функции сердца, дыхательного и
кардиовазомоторного центров. Приводит к смешанной гипоксии,
прекращению сердечной деятельности, дыхания, смерть.
№ 139 Гемолитическая желтуха: виды, причины, основные признаки,
последствия.
Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи,
слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов
при нарушении желчеобразования или желчевыделения.
Гемолитическая желтуха - тяжелое заболевание, характеризующееся
усиленным распадом эритроцитов, отеками, анемией, появлением желтушной
окраски кожи и слизистых оболочек. Чаще встречаются как форма
гемолитической болезни новорожденных, может быть признаком острого или
хронического отравления веществами, разрушающими эритроциты.
Причины: внутро-, внесосудистый гемолиз эритроцитов; гемолиз эритроцитов
и их предшественников в костном мозге, синтез неконъюгированного
билирубина из негемоглобинового гемма в печени; образование избытка
Этиология и патогенез. Надпеченочная желтуха является, врожденным или
приобретенным самостоятельным заболеванием (микросфероцитарная
наследственная анемия, гемоглобинопатия, первичная шунтовая
гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая
посттрансфузионная анемия и др.) или симптомом ряда заболеваний
(крупозная пневмония, подострый септический эндокардит, злокачественные
опухоли, некоторые поражения печени), а также следствием токсических и
лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор). Патогенез
большой группы гемолитических анемий связан с биохимическим
ферментным дефектом эритроцитов или аутоиммунными нарушениями.
Различают идиопатическую и симптоматическую формы аутоиммунных
гемолитических желтух, последние наблюдаются при хроническом
лимфолейкозе, лимфосаркоме, системных заболеваниях соединительной ткани,
некоторых вирусных инфекциях.
Проявления: 1. признаки гемолиза эритроцитов: анемия, гемическая гипоксия,
гемоглобинурия, повышение в крови уровня неконъюгированного билирубина,
увеличение уровня стеркобилина к крови, моче, кале.
Лечение различное в зависимости от формы анемии: при корпускулярных
формах, обусловленных биохимическим дефектом в эритроцитах, показана
спленэктомия. При аутоиммунных формах наиболее благоприятный эффект
оказывают глюкокортикоидные гормоны.
Прогноз зависит от формы гемолитической анемии: весьма серьезный,
особенно при остром течении идиопатической аутоиммунной анемии,
гемоглобинопатиях, благоприятный - при первичной шунтовой
гипербилирубинемии.
№ 140 Печёночная (паренхиматозная) желтуха: виды, причины, стадии,
механизмы развития, основные признаки и последствия. Понятие об
энзимопатических желтухах.
Различают инфекционные и неинфекционные причины возникновения печё-
ночных желтух.
• Инфекционные причины. К ним относят вирусы, бактерии, плазмодии.
• Неинфекционные причины печёночных желтух: органические и неоргани-
ческие гепатотоксические вещества (например, четырёххлористый углерод,
этанол, парацетамол и др.), гепатотропные AT, цитотоксические лимфоциты и
макрофаги, новообразования.
Характер и выраженность нарушений функций печени зависят от степени аль-
терации и массы повреждённых гепатоцитов. В значительной части случаев
повреждение, начинаясь с изменения структуры клеточных мембран и/или
подавления активности ферментов, нарастает и может завершиться деструкци-
ей печёночных клеток. В любом случае при повреждении паренхимы печени
происходят расстройства желчеобразования и желчевыведения.
Стадии желтухи.
Первая стадия (преджелтушная):
- Повреждение и снижение активности ферментов, разрушающих уроби-
линоген. Проявления: уробилиногенемия и уробилиногенурия.
- Альтерация мембран гепатоцитов, повышение их проницаемости и выход в
интерстиций и кровь компонентов цитоплазмы. Проявления: фер-ментемия (в
крови повышается активность трансаминаз АЛТ и ACT, a также других
ферментов, характерных для печени) и гиперкалиемия (вызвана повреждением
большого числа гепатоцитов).
- Снижение активности глюкуронилтрансферазы. Проявления: уменьшение
образования прямого билирубина и как следствие — содержания
стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах.
Вторая стадия (желтушная):
Для желтушной стадии характерно дальнейшее усугубление альтерации
гепатоцитов и их ферментов. Это приводит к нарушению работы «би-
лирубинового конвейера» (цитоплазматический белок гепатоцитов —
лигандин и глюкуронилтрансфераза). Лигандин способствует транспорту
жёлчных пигментов из региона гепатоцита, обращенного к кровеносному
капилляру, в регион, прилежащий к жёлчному капилляру. Расстройство этого
механизма в совокупности с повреждением мембран клеток обусловливает
нарушение однонаправленного транспорта билирубина.
Проявления: выход прямого билирубина в кровь и развитие билирубине-мии,
фильтрация прямого билирубина почками и его экскреция с мочой, попадание
компонентов жёлчи в кровь и развитие холемии.
Третья стадия печёночной желтухи:
- Прогрессирующее снижение активности глюкуронилтрансферазы гепа-
тоцитов. Это приводит к нарушению трансмембранного переноса
конъюгированного билирубина в гепатоциты и торможению процесса
глюкуронизации билирубина. Проявления: нарастание уровня непрямого
билирубина в крови, уменьшение содержания в крови прямого билирубина
(как результат подавления реакции глюкуронизации), снижение (в связи с
этим) концентрации стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах, умень-
шение содержания уробилиногена (вплоть до исчезновения) в крови и как
следствие — в моче. Последнее является результатом малого поступления
прямого билирубина в желчевыводящие пути и кишечник.
- Нарастающее усугубление повреждения структур и ферментов гепатоцитов.
Проявления: нарастание холемии, сохранение ферментемии и гиперкалиемии,
прогрессирование печёночной недостаточности, чреватой развитием комы.
Различают энзимопатические желтухи наследуемые (первичные) и
приобретённые (вторичные).
• Первичные энзимопатии. Развиваются при генных дефектах ферментов и
некоторых белков, обеспечивающих метаболизм пигментного обмена в
гепатоцитах. Синдром Жильбера (семейная негемолитическая желтуха),
синдром Дабина—Джонсона, синдром Криглера—Найяра и синдром Ротора.
• Приобретённые (вторичные) нарушения свойств ферментов, участвующих в
метаболизме жёлчных пигментов и синтезе компонентов мембран гепатоцитов.
Развиваются вследствие:
- интоксикации организма, особенно гепатотропными ядами (например,
этанолом или четырёххлористым углеродом), некоторыми ЛС (например,
парацетамолом, левомицетином), веществами для холецистографии;
- инфекционных поражений печени (например, вирусами, бактериями, их
эндо- и экзотоксинами),
- повреждений гепатоцитов AT, цитотоксическими лимфоцитами и
макрофагами.
№ 141 Механическая желтуха: причины возникновения, основные
признаки и последствия. Ахолия и холемия: причины, признаки,
последствия.
Механическая желтуха развивается при нарушениях оттока желчи от печени.
Для механической (подпечёночной, застойной, обтурационной) желтухи ха-
рактерно развитие холемии и ахолии.
Причина: стойкое нарушение выведения жёлчи по жёлчным капиллярам (что
приводит к внутрипечёночному холестазу), по жёлчным протокам и из
жёлчного пузыря. Два последних вида нарушения выведения желчи вначале
приводят к внепечёночному (подпечёночному) холестазу, а при хроническом
действии — и к внутрипечёночному.
Повышается давление в жёлчных капиллярах, перерастяжение (вплоть до
микроразрывов) и повышение проницаемости стенок желчеотводящих путей,
диффузию компонентов жёлчи в кровь. При этом развивается билиарный
гепатит.
Проявления:
№ 142 Типовые формы патологии почек: их причины, общий патогенез,
виды. Нефролитиаз: причины, механизмы развития, последствия.
Виды почечной патологии:
Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные) формы
нефропатий.
- Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).
- Тубулопатий (с преимущественным поражением канальцев почек: почечный
несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм).
- Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).
- Нефропатий (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия с
глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия).
Вторичные (приобретённые, симптоматические) формы нефропатий.
- Инфекционного происхождения — микробного, паразитарного, грибкового,
протозойного (например, нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, ак-тиномикоз
почек, нефротический синдром, почечная недостаточность).
- Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропа-
тий).
- Обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, хи-
мической, биологической природы (например, травмы, радиационные по-
ражения; токсогенные, лекарственные нефропатий).
- Сопутствующие (сателлитные) нефропатий (при амилоидозе, эндокрино-
патиях, нефролитиазе, миграции почки, сердечно-сосудистых заболеваниях
- Опухолевого генеза.
Причины: