- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
объеме инфузионной терапии (при кровопотере в 1 л - 30%, при кровопотере в
1, 5 л - 50%, при большей кровопотере 80- 90%).
II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
обладают низкомолекулярные кровезаменители (реополиглюкин). Поэтому их
переливание показано при III ст. шока.
III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
мере поступления в организм синтетических кровезаменителей.
Инфузию осуществляют в зависимости от тяжести шока капельно или струйно.
Кровь перед переливанием желательно подогреть до 37°. Перед вливанием
крови проводят необходимые пробы на индивидуальную, групповую и резус-
совместимость.
В первые же минуты лечения внутривенно вводят большую дозу
глюкокортикоидов (от 50 до 250 мг гидрокортизона).
При возможности определяют OЦK и гематокрит.
От введения вазопрессорных средств до компенсации кровопотери
целесообразно воздержаться.
На каждые 400-500 мл перелитой донорской крови вводят 10- 15 мл 4, 5%
раствора гидрокарбоната натрия и 10 мл 10% раствора кальция хлорида.
№ 90 Эритроцитозы: виды, причины, механизмы развития, проявления,
последствия.
Эритроцитозы — увеличение содержания гемоглобина и количества
эритроцитов; не обусловлены заболеваниями системы крови.
Различают абсолютные (первичные и вторичные) эритроцитозы. вызванные
реактивным усилением нормального эритроцитопоэза, и относительные
гемоконцентрационные эритроцитозы, характеризующиеся уменьшением
объема циркулирующей плазмы и относительным преобладанием клеточных
элементов крови. При абсолютных эритроцитозах масса циркулирующих
эритроцитов увеличена, при относительных она не изменена. В зависимости от
патогенеза среди абсолютных эритроцитозов выделяют эритроцитозы,
обусловленные генерализованной тканевой гипоксией (артериальной
гипоксемией и изолированной тканевой гипоксией с нормальным насыщением
артериальной крови кислородом), эритроцитозы, вызванные локальной
ишемией почек (почечные эритроцитозы) и паранеопластические
эритроцитозы. При гипоксических и почечных эритроцитозах источником
повышенного образования эритропоэтинов являются почки, при
паранеопластических — опухоли. Гипоксические эритроцитозы являются
компенсаторными, почечные и паранеопластические — дисрегуляторными, не
выполняющими полезных функций.
Наиболее часто в клинической практике встречаются гипоксические
эритроцитозы, обусловленные артериальной гипоксемией. К их развитию
приводят горная болезнь, хронические обструктивные заболевания легких,
поражения кровеносных сосудов легких, в т.ч. протекающие с
артериовенозными шунтами и альвеолярно-капиллярными блоками, а также
карбоксигемоглобинемия, причиной которой является в основном злостное
курение табака. Изолированная тканевая гипоксия отмечается при
наследственных гемоглобинопатиях с повышенным сродством гемоглобина к
кислороду и дефиците 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Врожденные
«синие» пороки сердца вызывают гемическую гипоксию. Сочетание
заболеваний легких, ожирения и курения табака способствует развитию
гипоксии и эритроцитозу.
Почечные эритроцитозы наблюдаются при поликистозе почек, гидронефрозе,
изредка нефрокальцинозе, а также при стенозах почечных артерий в результате
локальной ишемии почек. Паранеопластические эритроцитозы отмечаются при
аденокарциноме почки, гемангиобластоме мозжечка, синдроме Гиппеля —
Линдау, гепатоме, миоме матки, миксоме предсердий, а также при опухолевых
заболеваниях желез внутренней секреции, когда включаются механизмы,
стимулирующие эритроцитопоэз.
Первичные эритроцитозы — группа различных наследственных заболеваний,
характеризующихся повышенной продукцией эритропоэтина или понижением
чувствительности к кислороду кислородных рецепторов почек.
Пролиферативная активность эритрона при нем повышена, а сведения о
содержании эритропоэтинов противоречивы. Характерны значительное
повышение количества эритроцитов, выраженная эритроцианотическая
окраска кожи и сосудистые тромбофилические осложнения.
Относительный эритроцитоз может наблюдаться у практически здоровых
людей, у больных с артериальной гипертензией, злостных курильщиков и лиц,
находящихся длительное время в стрессовом состоянии. Он увеличивает
склонность к инфарктам миокарда и инсультам, существенно не отражаясь на
внешнем статусе больных.
При установлении диагноза сначала следует исключить истинную
полицитемию (эритремию), определить принадлежность Э. к абсолютным или
относительным с помощью измерения массы циркулирующих эритроцитов
радиологическим методом. Диагностическое значение имеют следующие
клинические данные: при абсолютных Э. окраска кожи плеторическая, при
относительных она нормальная, а преходящий красный цвет лица связан с
повышенной сосудистой реактивностью. При обоих типах Э. селезенка не
увеличена. Следующим этапом является установление причины абсолютного
Э. При гипоксических Э. отмечается цианоз кожи, усиливающийся у больного
в положении лежа. Выявление снижения насыщения артериальной крови
кислородом верифицирует диагноз гипоксического Э. на основании
артериальной гипоксемии, а причина гипоксии определяется по клинической
картине и данным инструментального исследования легких, сердца.
Гемоглобинопатии с повышенным сродством гемоглобина к кислороду и
врожденный дефицит 2,3-дифосфоглицерата предполагаются у детей,
страдающих Э., а также у взрослых при наличии клинической картины
гипоксии, но при отсутствии артериальной гипоксемии. Для окончательного
подтверждения диагноза необходимы более углубленные исследования
транспорта О2, Р50, кривой диссоциации оксигемоглобина.
Карбоксигемоглобинемию подозревают у злостных курильщиков,
диагностируют с помощью исследования содержания окиси углерода в крови в
течение дня. Артериовенозные шунты в легких следует предполагать при
наличии одышки, цианоза и Э., но при отсутствии заболеваний легких и
сердца, особенно у больных с наследственным телеангиоматозом.
Для большинства почечных Э. характерна артериальная гипертензия. Во всех
случаях при исключении гипоксических Э. показано выявление заболеваний
почек. Подозрение на паранеонластнческую природу Э. возникает при наличии
соответствующих опухолевых заболеваний. Связь с опухолью доказывает
исчезновение Э. при адекватной операции.
Лечение направлено на основное заболевание. При гипоксических Э.
необходима терапия кислородом. Показаны кровопускания (гематокритное
число до 52—55%), поскольку высокая вязкость крови при показателе
гематокрита свыше 60% затрудняет отдачу кислорода тканям. Их рекомендуют
и при негипоксических Э. Прогноз зависит от основного заболевания.
Избыточная масса крови может привести к тромботическим осложнениям.
№ 91 Анемия: характеристика понятия, виды, критерии
дифференцировки.
Анемией или малокровием называется уменьшение содержания эритроцитов и
(или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их
качественными изменениями. Основной функцией эритроцитов является
перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной
вследствие: 1) уменьшения количества эритроцитов в крови; 2) падения
содержания гемоглобина; 3) появления в крови незрелых или патологически
измененных эритроцитов; 4) наличия эритроцитов с наследственным
дефектом; 5) потери способности гемоглобина связывать кислород и других
причин. Чаще всего в клинической практике недостаточность функции
эритроцитов отмечается при анемиях. Анемии возникают на почве различных
заболеваний и интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в
кроветворении, гипоплазии костного мозга, гемолиза эритроцитов,
кровопотерь и т. д. При анемиях нарушается дыхательная функция крови —
доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то
степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций,
которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрес-
сирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая
может стать причиной смерти. Для различных видов анемий характерны не
только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные
изменения эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы,
окраски, структуры и биохимических свойств Принципы классификации
анемий В основу классификаций анемий положен патогенетический принцип .
По патогенезу различают следующие виды анемий: 1) анемия вследствие
кровопотерь (постгеморрагические); 2) анемии вследствие нарушенного
кровообразования;3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения
(гемолитические). Существует классификация анемий по частным признакам,
которая однако не вскрывает механизма возникновения анемических
состояний. Например, анемию можно характеризовать по цветовому
показателю (нормохромная с цп-0,9—1,0, гиперхромная с цп-выше 1,0,
гииохромная с цп ниже 0,9); по среднему диаметру преобладающих в крови
эритроцитов (нормоцитарная с СДЭ-7, 2—8 мкм, макроцитарная с СДЭ выше