- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
Наиболее частые причины:
А) Расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недо-
статочности, венозной гиперемии, ишемии).
Б) Увеличение вязкости крови и лимфы [в результате гемо(лимфо)концент-
рации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полици-темии,
гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её
свёртывании, микротромбозе).
В) Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их
опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбо-ла,
набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования ате-
росклеротической бляшки и т.п.).
Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного
русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.
2. Ускорение кровотока.
Основные причины.
А) Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии,
патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в
венозное русло через артериоловенулярные шунты).
Б) Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отрав-
лении); гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигуричес-кой или
анурической стадии); панцитопении.
3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
Наиболее частые причины.
А) Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образо-
вания агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении
числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибрино-генемии;
при формировании микротромбов).
Б) Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васку-
литах, гиперплазии клеток
эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях
сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.)
4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
тия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя
капиллярную сеть микроциркуляторного русла. Причина: спазм ГМК артериол
и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня
катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у
пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса
симпатической нервной системы (например, в условиях стресса),
гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью).
Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие
и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный
характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих
сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от
артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это
сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и
стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к
образованию агрегатов и тромбов).
№ 123 Трансмуральные нарушения микроциркуляции: виды, причины,
проявления, последствия.
Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой
части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным
элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с
преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения
микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости
и нарушения эмиграции.
Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях
объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может
возрастать либо уменьшаться.
Увеличение проницаемости.
Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов:
Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует
механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по
градиенту гидростатического давления); трансцитоз (энергозависимый пи-
ноцитоз); диффузию (перенос жидкости без затрат энергии); осмос (на-
правленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).
Уменьшение проницаемости.
Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов либо нарушение
энергообеспечения внутриклеточных процессов.
Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости:
фильтрации, диффузии, трансцитоза, осмоса.
Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях переме-
щение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо
уменьшаться. Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов
осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию
лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с
последующим развитием микрогеморрагий.
№ 124 Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: основные
формы, причины, проявления и последствия.
Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровож-
даются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что
приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.
Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её
оттока из интерстициального пространства.
Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические
реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия
и/или стаз).
Последствия.
А) Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нор-
мального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотокси-ческое
и цитолитическое действие.
Б) Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование
МП и ПД).
В) Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагу-
лянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение
клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических
процессов.
Г) Нарушение обмена 02, С02, субстратов и продуктов обмена веществ.
Д) Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.
Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением
её оттока из интерстициального пространства.
Причины.
А) Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате
длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).
Б) Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гипо-
волемии).
В) Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и пре-
капиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и ве-нулах
(например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).
Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма ин-
терстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока
№ 125 Капилляро-трофическая недостаточность: характеристика
понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления и
последствия.
Капилляротрофическая недостаточность — состояние,
характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах
микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и
форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением
оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в
тканях и органах.
В результате комплекса указанных изменений развиваются различные
варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях,
расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.
№ 126 Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы
формирования, проявления и последствия.
Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией
форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на
конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также
нарушение микрогемоциркуляции.
Причины сладжа:
- нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности,
венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).
- Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации,
гиперпротеинемии, полицитемии).
- Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах,
аллергических реакциях, опухолях)
Механизмы развития сладжа:
ФЭК — форменные элементы крови.
Последствия сладжа: