- •Внутренние болезни
- •Организация терапевтической службы в рб
- •Первичные артериальные гипертензии
- •Этиология и патогенез
- •Стратификация риска
- •I. Факторы, риска:
- •II. Поражение органов-мишеней:
- •III. Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния:
- •Диагностика
- •Лечение
- •Начало лечения:
- •Меры, польза которых доказана:
- •Комбинированная терапия аг
- •Атеросклероз. Стенокардия
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок
- •Диагностика
- •Лечение
- •Лечение
- •Пневмонии. Плевриты
- •Классификация пневмоний (1995)
- •Тяжесть пневмонии
- •Клиника
- •Лечение
- •Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет):
- •Алгоритм эмпирической антимикробной терапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет):
- •Этиология:
- •Нагноительные заболевания легких
- •Бронхиальная астма
- •Факторы риска ба
- •Классификация ба (по мкб х):
- •Классификация тяжести ба
- •Лечение ба
- •Хронический гастрит
- •Классификация хг (сидней, 1990)
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение хг
- •Язва желудка и 12-перстной кишки
- •Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:
- •Роль Helicobacter pylori в патогенезе дуоденальных язв
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Заболевания кишечника
- •Патогенез
- •Лечение
- •Железодефицитные анемии
- •Этиология
- •Клиника
- •Лабораторные данные
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Нцд. Симптоматические аг
- •Клиническая классификация
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •I. Почечные аг (12-15%):
- •Вазоренальные гипертонии
- •Опухоли толстой кишки
- •Острая ревматическая лихорадка
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Инфекционный эндокардит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •2. Синдром поражения сердца:
- •3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):
- •4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более):
- •5. Синдром аутоиммунной патологии:
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Мегалобластные и гемолитические анемии
- •Этиология
- •Метаболизм фолиевой кислоты
- •Дефицит витамина в12
- •Лечение
- •I. Классификация наследственных гемолитических анемий:
- •II. Классификация приобретенных гемолитических анемий:
- •Хронический панкреатит. Хронический холецистит
- •Эпидемиология
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Острый и хронический гломерулонефрит
- •Этиология
- •Клиника
- •Прогноз
- •Диагностика
- •Профилактика
- •Этиология и патогенез
- •Клинико-морфологическая классификация
- •Клиника
- •Диагностика хгн
- •Исходы хгн
- •Лечение
- •Хронический пиелонефрит. Тубулоинтерстициальный нефрит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение тин
- •Нефротический синдром. Амилоидоз почек
- •Причины нс
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Прогноз
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Внутренние болезни
Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок
Инфаркт миокарда– это одна из форм ИБС, острый некроз сердечной мышцы, возникающий чаще в результате тромбоза коронарной артерии (90%), реже спазма (10%), тромбоэмболии (1-2%) или других причин.
Диагноз инфаркта миокарда основывается на комбинации 3-х основных критериев:
продолжающийся дискомфорт в загрудинной области или болевой синдром (status anginosus), не купирующийся приемом нитроглицерина;
изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии;
повышение ферментных показателей.
Но:
status anginosus – наблюдается лишь у 30% больных;
атипичные варианты:
астматический (ОЛЖН) – менее 50%;
аритмический – 10%;
абдоминальный – 5%;
церебральный – 5%;
безболевой (!) – 20-25%.
Зависимость частоты развития инфаркта миокарда от степени коронарного стенозирования:
у более чем 50% больных инфаркт развивается при стенозе менее 50% просвета;
у 20% – стеноз 50-70%;
у остальных – стеноз более 70%.
Диагностика
ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда:
типичные изменения:
а) сформировавшийся зубец Q (Q-инфаркт миокарда);
б) подъем сегмента ST (чаще куполообразный);
впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса;
ЭКГ-изменения без патологического зубца Q (nonQ-инфаркт, мелкоочаговый).
Топическая диагностика инфаркта миокарда:
переднеперегородочный – V1, V2, V3;
верхушечный – V3, V4;
передний обширный – I, II aVL, V1-V5;
боковой глубокий – I, II, aVL, V5-V6;
боковой высокий – I, II, aVL;
заднедиафрагмальный – II, III, aVF;
задний (задневерхний) – II, III, aVL,aVF;
переднезадний – I, II, III, aVL,aVF, V1-V6;
высокий боковой – aVL.
При переднем обширном – нарушения проводимости, ОЛЖН, кардиогенный шок, при задневерхнем и заднем боковом возможен абдоминальный вариант, разрывы миокарда, нарушения проводимости, при переднезаднем – снижается вольтаж зубцов, прогрессирует сердечная недостаточность.
Лабораторная диагностика:
МВ-фракция КФК;
кардиоспецифический тропонин;
миоглобин;
лейкоциты и СОЭ;
КФК;
ЛДГ.
Неинвазивные методы исследования:
1. Сцинтиграфия с пирофосфатом Тс99.
2. Исследование перфузии миокарда с таллием.
3. Радионуклидная вентрикулография.
4. Двухмерная эхокардиография.
Инвазивные методы обследования:
1. Вентрикулография – позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ.
2. Коронарная ангиография – позволяет выявить локализацию окклюзии коронарной артерии.
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:
перикардит;
миокардит;
расслаивающая аневризма аорты;
пневмоторакс (ОПЖН) – см. рентгенограмму ОГК (!);
ТЭЛА;
острый холецистит;
острый панкреатит.
Лечение
Реанимация:
мониторирование;
непрямой массаж сердца и ИВЛ;
дефибрилляция в максимально ранние сроки (I разряд – 200 Дж, II – 300 Дж; III – 360 Дж и так далее);
при отсутствии эффекта – адреналин (в/в, под язык, внутрисердечно);
при отсутствии эффекта – антиаритмическая терапия (лидокаин с повторной дефибрилляцией);
4% NaHCO350-100 мл в/в (в связи с метаболическим ацидозом);
реанимационные мероприятия должны продолжаться не менее 30 минут.
Терапия больных инфарктом миокарда:
купирование болевого синдрома;
реперфузия артерий (где окклюзия);
ограничение зоны ишемического повреждения;
профилактика осложнений.
Адекватная анальгезия:
Нейролептанальгезия – сочетанное применение наркотического анальгетика фентанила1-2 мл 0,005% раствора и нейролептикадроперидола2-4 мл 0,25% раствора в/в медленно в 10 мл физраствора (если боли длятся дольше 30 минут). Нужно учитывать, что дроперидол обладает выраженным гипотензивным действием.
Атаранальгезия – морфина сульфат(при падении АД или кардиогенном шоке) в дозе 2-4 мг с повторением при необходимости через 5-10 минут, последний может сочетаться сдиазепамомпри выраженном чувстве страха.
Потенцирует действие наркоз закисью азота или в/в оксибутират натрия.
Кислородотерапия:
2-4 л/мин (канюля в нос), наиболее эффективно у больных с достоверной гипоксемией;
при стабилизации состояния, отсутствии гипоксемии кислородотерапия может быть прекращена через 6 часов.
Реперфузия инфаркт-связанной артерии:
тромболитическая терапия – медикаментозное растворение тромба;
экстренная коронароангиография – коронарная баллонная ангиопластика со стентированием и без него;
кардиохирургический метод – АКШ.
Ограничение зоны ишемического повреждения:
тромболитическая и антикоагулянтная терапия;
гемодинамическая разгрузка сердца:
периферические вазодилятаторы (депонирование крови в венозном отделе → снижается возврат к сердцу → снижение пред- и постнагрузки);
β-блокаторы (отрицательный ино- и хронотропный эффект, снижают потребность миокарда в кислороде, удлиняя диастолу, в которую и происходит заполнение коронарных сосудов кровью);
ингибиторы АПФ;
улучшение метаболизма миокарда.
Тромболитическая терапия:
может проводиться с применением стрептокиназы (стрептазы), алтеплазы (тканевой активатор плазминогена);
препаратом выбора в связи с доступностью, относительной безопасностью и низкой стоимостью является стрептокиназа(непрямой активатор плазминогена).
Схема тромболизиса:
1 500 000 ЕД стрептазы в 100 мл физраствора в/в капельно в течение 30-60 минут (если аллергия, то медленно);
предварительно вводятся 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/в с целью профилактики аллергических реакций.
Показания к проведению тромболизиса:
боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина;
подъем сегмента ST на 1-2 мм и более по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (при подозрении на передний инфаркт миокарда) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей, т.е. II, III, и aVF (при подозрении на нижний инфаркт миокарда);
появлениеблокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма;
возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 часов от начала заболевания.
Эффективность тромболизиса:
применение тромболизиса в течение первого часа (до двух) от начала болевого синдрома снижает летальность на 50%, а в первые 6 часов – на 24%.
Тромболизис можно считать эффективным:
купирование или уменьшение боли;
снижение сегмента ST до изолинии;
появление аритмий реперфузионного характера (реакция оживающего миокарда).
Абсолютные противопоказания к выполнению тромболизиса:
острое кровотечение;
недавнее (до 10 дней) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей;
хирургические вмешательства, травмы, сердечно-легочная реанимация давностью до 10 дней;
травма или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 2 месяцев;
(!) геморрагический инсульт в анамнезе;
геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (число тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм3);
неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 200/120 мм рт. ст.);
подозрение на расслаивающую аневризму аорты;
злокачественные новообразования;
аллергические реакции на тромболизис в анамнезе (при введении стрептокиназы и АПСАК).
Возможные осложнения тромболизиса:
кровотечения;
внутричерепные кровоизлияния;
аллергические реакции;
лихорадка;
реперфузионные аритмии;
реокклюзия инфаркт-связанной артерии;
повышенный риск возникновения постинфарктной стенокардии.
Аспирин:
достоверно снижает смертность больных ИБС;
всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно назначается препарат в дозе 0,16-0,325 внутрь (разжевать для лучшего всасывания).
Антикоагулянтная терапия:
гепарин начинают при отсутствии противопоказаний с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час;
у пациентов, получающих тромболитическую терапию, максимальная доза болюсного введения гепарина не должна превышать 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час;
под контролем АЧТВ;
низкомолекулярные гепарины:
дальтепарин (фрагмин) 2 раза в сутки п/к;
надропарин (фраксипарин) 2 раза в сутки п/к;
эноксапарин (клексан) 2 раза в сутки п/к;
антиагреганты:
клопидогрель (плавикс) 75 мг/сут (300 мг в день проведения процедуры);
тиклопидин (тиклид) 250 мг/сут;
их можно комбинировать с аспирином и низкомолекулярным гепарином после тромболизиса;
применяются почти у всех пациентов, где используются инвазивные методики.
Нитроглицерин:
в/в введение препарата со скоростью 10 мкг/мин, в дальнейшем скорость введения корригируется при тщательном мониторировании.
β-блокаторы:
в/в болюсное введение 5 мг метопролола;
эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС;
в случае толерантности к в/в введению метопролола – внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.
Ингибиторы АПФ:
снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания;
лечение может начинаться с 6,5 мг каптоприла с наращиванием дозы до 50 мг в последующие 24-48 часов, либо 2,5-20 мг эналаприла, или лизиноприла через 12 часов.
Лидокаин:
профилактическое (!) применение его не показано у пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда, что связано с большим процентом асистолий;
показан при опасных желудочковых нарушениях ритма (экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция).
Кардиозащитная терапия:
калий-поляризующая смесь;
калия-магния аспарагинат;
витамин Е;
фосфокреатинин (неотон);
триметазидин (предуктал);
статины (см. ниже).
(!) Статины:
исследования доказали их эффективность при назначении с первого дня заболевания (не менее 20 мг на ночь).
Показания к коронароангиографии:
сохранение болевого синдрома и подъема сегмента ST через 12 часов после возникновения инфаркта миокарда;
сохранение депрессии сегмента ST;
рефрактерность к медикаментозной терапии стенокардии при отсутствии изменений на ЭКГ.
Тактика ведения больного по результатам коронароангиографии:
|
АКШ |
БКА |
МТ |
1 сосуд |
– + |
+ – |
+ |
2 сосуда без вовлечения LAD |
+ |
+ |
+ |
2 сосуда с вовлечением LAD |
+ + + |
+ – |
– |
3 сосуда |
+ + + + |
+ – |
– |
Где LAD – передняя межжелудочковая ветвь.
Осложнения инфаркта миокарда:
гемодинамические осложнения или нарушения насосной функции сердца – 90%;
ОЛЖН с отеком легких или без – 45%;
(!) кардиогенный шок – 25%;
разрыв стенки сердца – 20%;
острая митральная регургитация – 5%;
аневризма сердца (острая) – 5%;
разрыв МЖП – 2,5%;
нарушения сердечного ритма и проводимости – 7%;
реактивные и прочие осложнения:
эпистенокардитический перикардит,
тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения,
ранняя постинфарктная стенокардия,
синдром Дресслера
и др.
––––«»–«»––––
Кардиогенный шок– это тяжелое осложнение инфаркта миокарда и других заболеваний сердца, которое сопровождается снижением насосной функции сердца и расстройством периферической гемодинамики, приводящим к нарушению перфузии тканей с неадекватной их оксигенацией и нарушением обмена веществ.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
систолическое артериальное давление (непрямым методом) при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст.;
диурез менее 20-30 мл/ч;
сердечный индекс менее 2,5 л/мин/м2;
снижение давления заклинивания легочной артерии менее 15-18 мм. рт. ст.;
отсутствие других явных причин артериальной гипотонии;
наличие клинических признаков шока: (заторможенность и периферический вазоспазм – холодная, влажная, бледная кожа с мраморным рисунком);
нарушение кровоснабжения жизненно важных органов в результате изменения функции миокарда.
Формы кардиогенного шока:
истинный;
аритмический;
гиповолемический;
рефлекторный.
Причины кардиогенного шока:
немеханические– синдром низкого сердечного выброса;
механические:
разрыв перегородки сердца;
разрыв свободной стенки;
острая митральная недостаточность;
разрыв или дисфункция папиллярной мышцы;
тампонада сердца.
Рефлекторный шок:
основной патофизиологический механизм – рефлекторное воздействие на фоне интенсивного болевого синдрома на сократимость миокарда и тонус периферических сосудов;
показано немедленное купирование болевого синдрома.
Аритмический шок:
возникает в результате резкого нарушения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса на фоне нарушения ритма сердца;
показано срочное восстановление синусового ритма.
Гиповолемический шок:
Характеризуется:
1 – значительным снижением объема циркулирующей крови (ОЦК);
2 – снижением давления наполнения левого желудочка менее 12 мм. рт. ст.;
3 – снижением центрального венозного давления ниже 90 мм водн. ст.
Истинный шок:
развивается в результате массивного поражения миокарда, резкого падения его сократительной функции и выраженного нарушения периферического сопротивления;
показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).
Стадии кардиогенного шока:
1. Стадия компенсированной гипотониихарактеризуется уменьшением сердечного выброса и компенсаторной активацией артериальных барорецепторов, которые поддерживают артериальное давление и перфузию тканей.
2. Стадия декомпенсированной гипотонииразвивается при увеличении размеров некроза, что приводит к дальнейшему падению сердечного выброса. Первичные компенсаторные механизмы становятся недостаточными для поддержания сердечного выброса и перфузии тканей.
3. Стадия необратимого шокапредставляет тяжелую ишемию, необратимое поражение мембран, которое может быть усилено токсинами, активацией системы комплемента и реакциями антиген-антитело.