3) Не изменен
ответ(1)
***
При алиментарной дистрофии: (2)
1) усилен гликогенолиз
2) заторможен глюконеогенез
3) усилен липолиз
4) усилен синтез белка
ответ(1, 3)
***
Отечная форма алиментарной дистрофии развивается вследствие: (1)
1) недостаточности коры надпочечников
2) гипопротеинемии
3) гиперазотемии
ответ(2)
***
Необратимые дистрофические изменения органов при
алиментарной дистрофии наблюдаются: (1)
1) при потери 10 % массы тела
2) при потери более 25 % массы тела
3) при потери более 50 % массы тела
ответ(2)
***
Какие виды липопротеинов являются главной транспортной
формой холестерина в организме: (1)
1) хиломикроны
2) ЛПНП
3) ЛПОНП
4) ЛПВП
5) ЛПОНП и ЛПНП
6) ЛПНП и ЛПВП
ответ(6)
***
При нарушении усвоения жира уменьшается всасывание: (1)
1) витаминов группы В
2) витамины А, Д, Е, К
3) железа
4) всех минеральных солей
ответ(2)
***
Выделение нейтральных жиров с калом называется: (1)
1) липурия
2) стеаторея
3) диарея
ответ(2)
***
Какие липопротеины осуществляют транспорт холестерина в
печень: (1)
1) ЛПОНП
2) ЛПВП
3) ЛПНП
ответ(2)
***
Какие липопротеины являются главной транспортной формой
триглицеридов в организме: (1)
1) ХМ
2) ЛПОНП
3) ЛПНП
4) ЛПВП и ЛПНП
5) ХМ и ЛПОНП
ответ(5)
***
Нарушение всасывания жира возникает при недостаточной
активности: (1)
1) печеночной триглицеридлипазы
2) ЛП-липазы
3) панкреатической липазы
ответ(3)
***
Длительное нарушение всасывания жиров: (1)
1) имеет положительное патофизиологическое значение
2) не имеет никакого значения
3) приводит к нарушению образования простагландинов
ответ(3)
***
Алиментарная гиперлипидемия возникает: (1)
1) сразу же после приема жирной пищи
2) через 24 часа после приема жиров
3) через 2-3 часа после приема жиров
ответ(3)
***
Ретенционная гиперлипидемия обусловлена уменьшением
активности: (1)
1) ферментов в цикле Кребса
2) гликогенсинтетазы
3) липопротеинлипазы
4) фосфорилазы
ответ(3)
***
При голодании возникает: (1)
1) транспортная гиперлипидемия
2) ретенционная гиперлипидемия
3) алиментарная гиперлипидемия
ответ(1)
***
При избытке хлорида натрия развивается: (1)
1) ретенционная гиперлипидемия
2) транспортная гиперлипидемия
3) алиментарная гиперлипидемия
ответ(1)
***
При нарушении образования гепарина наблюдается: (1)
1) ретенционная гиперлипидемия
2) уровень липидов в крови не изменится
3) алиментарная гиперлипидемия
ответ(1)
***
Гиперлипидемия способствует развитию: (2)
1) ангиопатии
2) гипоксической миокардиопатии
3) кровоточивости
4) иммунодепрессии
ответ(2, 4)
***
При гиперлипидемии: (2)
1) подавляется свертывание крови
2) активируется фибринолиз
3) подавляется фибринолиз
4) активируется тромбообразование
ответ(3,4)
***
Назовите последствия гиперлипидемии: (3)
1) наклонность к тромбообразованию
2) ускорение диффузии кислорода из эритроцитов
3) прогрессирование атеросклероза
4) усиление распада белков
5) иммунодепрессия
ответ(1,3,5)
***
В основе ожирения лежит: (1)
1) только переедание
2) эндокринные расстройства
3) длительный положительный энергетический баланс
ответ(3)
***
Гормон лептин образуется: (1)
1) в жировой ткани
2) в гипоталамусе
3) в половых железах
ответ(1)
***
Алиментарно-конституционное ожирение возникает: (3)
1) при переедании
2) при акории
3) при болезнях печени
4) при перекармливании детей
ответ(1,2,4)
***
При гиперинсулинизме наблюдается: (1)
1) ожирение
2) исхудание
3) масса тела не изменяется
ответ(1)
***
При избытке глюкокортикоидов имеет место: (1)
1) исхудание
2) ожирение
ответ(2)
***
Эндокринные механизмы ожирения обусловлены: (2)
1) избытком в пище углеводов
2) избытком в пище жиров
3) избытком инсулина
4) недостатком инсулина
5) уменьшением инкреции липотропных гормонов
ответ(3,5)
***
Развитие желчекаменной болезни при ожирении обусловлено: (2)
1) повышением внутрибрюшного давления
2) застоем желчи в желчном пузыре
3) снижением резистентности организма
ответ(1,2)
***
Ожирение приводит к следующим расстройствам
эндокринной системы: (2)
1) снижение функции половых желез
2) сахарный диабет
3) избыток гормонов щитовидной железы
4) усиление функции мозгового слоя надпочечников
ответ(1,2)
***
Ожирение способствует возникновению: (4)
1) гипертонии
2) гипотонии
3) прогрессирующему атеросклерозу
4) снижению нагрузки на левый желудочек
5) гипертрофии миокарда
6) увеличению частоты инсультов
7) уменьшению сосудистой сети
ответ(1,3,5,6)
***
При ожирении возникает: (2)
1) гиповентиляция легких
2) прогрессируют хронические заболевания легких и
дыхательных путей
3) патология со стороны дыхательной системы не наблюдается
ответ(1,2)
***
Исхудание: (2)
1) всегда полезно
2) умеренное до 15% полезно, т.к. увеличивает
продолжительность жизни
3) чрезмерное (более 15 %) вызывает дистрофические изменения
в тканях
ответ(2,3)
***
При атеросклерозе в первую очередь поражаются: (1)
1) вены
2) капилляры
3) артерии среднего и крупного типа
ответ(3)
***
Назовите факторы риска атеросклероза: (4)
1) гипертония
2) высокая физическая активность
3) умеренное исхудание
4) атерогенная дислипопротеинемия
5) ожирение
6) курение
ответ(1,4,5,6)
***
Основными звеньями патогенеза атеросклероза являются: (3)
1) очаговые изменения сосудистой стенки
2) снижение активности свертывающей системы
3) атерогенная дислипопротеинемия
4) активация свертывающей и тромбоцитарной систем
ответ(1,3,4)
***
Атеросклероз развивается при: (1)
1) снижении интенсивности рецептор-опосредованного
эндоцитоза липопротеинов
2) при активации неспецифического захвата липопротеидов
3) при участии обоих этих механизмов
ответ(3)
***
К атерогенным относятся следующие классы липопротеидов: (1)
1) ЛПВП
2) ХМ
3) ЛПНП и ЛПОНП
ответ(3)
***
К антиатерогенным относятся следующие классы липопротеидов: (1)
1) ЛПВП
2) ХМ
3) ЛПНП
4) ЛПОНП
ответ(1)
***
Гипер- альфа-липопротеинемия возникает при: (2)
1) умеренном исхудании
2) ожирении
3) курении
4) высокой физической активности
5) гиподинамии
ответ(1,4)
***
Антитела к атерогенным липопротеинам образуются при: (2)
1) образовании модифицированных липопротеидов
2) никогда не образуются
3) при недостаточности Т-супрессорной активности
ответ(1,3)
***
Очаговые изменения сосудистой стенки: (1)
1) играют ведущую роль в развитии атеросклероза
2) не имеют значения в развитии атеросклероза
3) играют небольшую роль в развитии атеросклероза
ответ(1)
***
Повреждению сосудистой стенки и развитию атеросклероза
способствуют: (1)
1) гиперлипидемия
2) интоксикация
3) иммунные комплексы
4) БАВ и цитокины
5) гидродинамический удар крови
6) гипоксия сосудистой стенки
7) все перечисленные факторы
ответ(7)
***
<Пенистые клетки> образуются при накоплении липидов в: (2)
1) макрофагах
2) лимфоцитах
3) нейтрофилах
4) гладкомышечных клетках сосудистых стенок
5) гепатоцитах
ответ(1,4)
***
Самый высокий риск атеросклероза наблюдается при
гиперлипопротеинемии: (2)
1) 4 типа
2) 2 а типа
3) 3 типа
ответ(2,3)
***
Активация тромбоцитарной системы: (1)
1) способствует пролиферации гладкомышечных клеток и
миграции их в интиму
2) тормозит развитие атеросклероза
3) не играет роль в развитии атеросклероза
ответ(1)
***
Основными компонентами фиброзной бляшки являются
следующие 2 типа клеток: (2)
1) макрофаги
2) В-лимфоциты
3) гладкомышечные клетки
4) тучные клетки
5) фибробласты
ответ(1,3)
***
Изменения гемодинамики в крупных сосудах при
атеросклерозе проявляются: (4)
1) повышением АД
2) снижением АД
3) уменьшением расширительного резерва сосудов
4) увеличение расширительного резерва сосудов
5) отрывом атероматозных масс и развитием эмболии
6) кровоизлиянием в бляшку
ответ(1,3,5,6)
***
В развитии атеросклероза: (1)
1) большую роль играет асептическое иммунное воспаление
стенки сосудов
2) иммунная система не играет роли
3) имеет значение только гиперхолестеринемия
ответ(1)
***
При атеросклерозе изменения микрогемодинамики: (3)
1) уменьшение числа капилляров
2) утолщение стенки капилляров
3) уменьшение микротромбообразования
4) улучшение транскапиллярного обмена
5) увеличение вязкости крови и уменьшение её текучести
ответ(1,2,5)
***
Атеросклероз имеет большое социальное значение т.к: (1)
1) поражаются молодые женщины
2) это пандемия
3) это важнейшая причина болезней, вызывающих основную
летальность
ответ(3)
***
Выработку АДГ стимулирует: (2)
1) гиповолемия
2) гиперосмия крови
3) ацидоз
4) гипоосмия крови
ответ(1, 2)
***
К развитию отечного синдрома не приводит: (1)
1) первичный альдостеронизм
2) вторичный альдостеронизм
3) нефротический синдром
4) сердечная недостаточность
ответ(1)
***
При голодании развитие отека обусловлено: (1)
1) гипоонкией крови
2) повышением проницаемости капилляров
3) всеми перечисленными факторами
ответ(3)
***
Альдостерон: (1)
1) усиливает реабсорцию Na+ и Н2О в почках
2) уменьшает реабсорцию Na+ в почках
3) усиливает реабсорцию Na+ и уменьшает реабсорцию К+ в почках
ответ(3)
***
Положительный водный баланс характеризуется развитием: (1)
1) гидроторакс, гидроцеле, асцит
2) отек, гидроторакс, гидроцеле, анасарка, асцит
3) анасарка, водянка, отек, водное отравление
ответ(2)
***
При гиперосмолярной дегидратации происходит поступление воды: (1)
1) из клеток во внеклеточный сектор
2) из внеклеточного сектора в клетки
3) дисгидрия не возникает
ответ(1)
***
При гипоосмолярной дегидратации вода поступает: (1)
1) из клеток во внеклеточный сектор
2) из внеклеточного сектора в клетки
3) дисгидрия не возникает
ответ(2)
***
Изоосмолярная дегидратация это: (1)
1) эквивалентная потеря Н2О и электролитов
2) это преобладание потери электролитов над потерями воды
3) это преимущественная потеря воды над электролитами
ответ(1)
***
Гиперосмолярная дегидратация возникает: (2)
1) при кровопотере
2) при полиурии
3) при гипервентиляции
4) при поносах, рвоте
ответ(2, 3)
***
АДГ влияет на диурез путем: (1)
1) изменения почечного кровотока
2) усиления реабсорбции натрия
3) усиления реабсорбции воды в дистальных отделах канальцев
ответ(3)
***
Аллергические отеки (отек Квинке) обусловлены: (1)
1) вторичными альдостеронизмом
2) повышенной проницаемостью сосудов
3) гипоонкией крови
ответ(2)
***
При обезвоживании нарушается функция: (1)
1) только выделительной системы
2) только нервной, выделительной и сердечно-сосудистой
3) всех функционирующих систем организма
ответ(3)
***
Нарушение выделительной функции почек приводит к: (1)
1) гиперосмолярной гипогидратации
2) гиперосмолярной гипергидратации
3) гипоосмолярной гипергидратации
ответ(3)
***
Усиление транссудации вызывают следующие факторы: (1)
1) повышение проницаемости капилляров
2) повышение давления крови в капиллярах
3) повышение коллоидно-осмотического давления в тканях и
понижение его в крови
4) любой из перечисленных факторов и их сочетание
ответ(4)
***
Верно ли, что при активации РААС понижается суточный диурез (1)
1) да
2) нет
ответ(1)
***
Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль
принадлежит онкотическому фактору: (3)
1) отеки при голодании
2) отек Квинке
3) отек при воспалении
4) отек при нефротическом синдроме
5) отек при печеночной недостаточности
ответ(1, 4, 5)
***
Какое утверждение является верным: (1)
1) вторичный альдостеронизм развивается при опухоли
клубочковой зоны коры
надпочечников
2) первичный альдостеронизм развивается при сердечной
недостаточности
3) первичный альдостеронизм развивается при опухоли
клубочковой зоны коры
надпочечников
ответ(3)
***
Ацидоз это: (1)
1) сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону
2) сдвиг кислотно-основного равновесия в щелочную сторону
ответ(1)
***
Компенсированный ацидоз характеризуется: (1)
1) снижением pH крови
2) снижением щелочного резерва крови
3) повышением щелочного резерва крови
ответ(2)
***
Является ли снижение pH крови обязательным признаком
декомпенсированного ацидоза: (1)
1) да
2) нет
ответ(1)
***
Газовый ацидоз развивается при: (1)
1) уменьшении вентиляции легких
2) гипервентиляции легких
3) любой из указанных выше нарушений
ответ(1)
***
Негазовый ацидоз развивается при: (1)
1) при поносах
2) уремии
3) усиленном образование кислот в организме (голодание,
сахарный диабет, гипоксия, лихорадка)
4) при любом из указанных выше состояний
ответ(4)
***
Газовый алкалоз наблюдается: (1)
1) при гипервентиляции легких
2) при вдыхании чистого кислорода
3) в любом из перечисленных выше факторов
ответ(1)
***
Негазовый алкалоз развивается: (1)
1) при поносах
2) при рвоте
3) при кровопотере
ответ(2)
***
О каком нарушении КОС организма свидетельствует pH
капиллярной крови, равный 7,49, (1)
1) о компенсированном алкалозе
2) о компенсированном ацидозе
3) о некомпенсированном алкалозе
4) о некомпенсированном ацидозе
ответ(3)
***
К каким нарушениям КОС организма может привести
альвеолярная гипервентиляция? (1)
1) к газовому алкалозу
2) к негазовому алкалозу
3) к газовому ацидозу
ответ(1)
***
К каким нарушениям КОС организма может привести
гиповентиляция? (1)
1) к газовому алкалозу
2) к негазовому алкалозу
3) к газовому ацидозу
ответ(3)
***
Перечислите основные особенности воспаления: (3)
1) миграция лейкоцитов в поврежденную ткань
2) поэтапные изменения микроциркуляции
3) восстановление дефекта
4) увеличение повреждения собственных тканей
ответ(1,2,3)
***
Перечислите компоненты воспаления: (3)
1) миграция лейкоцитов
2) альтерация
3) экссудация
4) пролиферация
5) сосудистые изменения с экссудацией и миграцией лейкоцитов
ответ(2,4,5)
***
К экзогенным причинам воспаления относятся: (2)
1) иммунные комплексы
2) вирусы
3) бактерии
4) некроз
ответ(2,3)
***
К эндогенным причинам воспаления относятся: (3)
1) некроз
2) вирусы
3) переломы
4) кровоизлияние
5) отложение солей
ответ(1,4,5)
***
Причинами развития асептического воспаления могут быть: (3)
1) тромбофлебит
2) некроз тканей
3) инфаркт миокарда
4) парентеральное введение стерильного чужеродного белка
5) кровоизлияние в вещество мозга
ответ(2,3,5)
***
Перечислите признаки воспаления: (5)
1) местный жар
2) покраснение
3) цианоз
4) отек
5) боль
6) припухлость
7) нарушение функций
ответ(1,2,5,6,7)
***
Альтерация, обусловленная непосредственным действием
повреждающего фактора, называется: (1)
1) первичной
2) вторичной
ответ(1)
***
Альтерация, обусловленная действием продуктов распада
клеток и лизосомальных ферментов, называется: (1)
1) первичная
2) вторичная
ответ(2)
***
Альтерация как компонент воспаления обусловливает
следующие признаки воспаления как: (2)
1) жар
2) припухлость
3) боль
4) нарушение функции
5) покраснение
ответ(3,4)
***
Компоненты воспаления: (1)
1) последовательно сменяют друг друга
2) протекают одновременно
ответ(2)
***
К медиаторам воспаления относятся: (2)
1) гистамин
2) серотонин
3) кинины
4) лейкотриены
5) ацидоз
ответ(1,2)
***
На какие три группы делят все медиаторы воспаления: (3)
1) локальные
2) генерализованные
3) циркулирующие
4) промежуточные
ответ(1,3,4)
***
К локальным медиаторам относятся: (2)
1) серотонин
2) гистамин
3) простагландины
4) лизосомальные ферменты
ответ(1,2)
***
В очаге воспаления развивается: (1)
1) ацидоз
2) алкалоз
ответ(1)
***
В очаге воспаления ацидоз способствует: (2)
1) уменьшению повреждения
2) сужению сосудов
3) расширению сосудов
4) снижению протеолиза
5) усиление повреждения
ответ(3,5)
***
Перечислите сосудистые изменения, возникающие в очаге
воспаления: (3)
1) тромбоз
2) длительная ишемия
3) кратковременная ишемия