9. Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени (цикл Кори).

совокупность биохимических ферментативных процессов транспорта лактата из мышц в печень, и дальнейшего синтеза глюкозы из лактата, катализируемое ферментами глюконеогенеза.

При интенсивной мышечной работе глюкоза вступает на путь анаэробного гликолиза с образованием лактата. Лактат не может далее окисляться, он накапливается (при его накоплении в мышцах раздражаются чувствительные нервные окончания, что вызывает характерную ломоту в мышцах). С током крови лактат поступает в печень. Печень является основным местом скопления ферментов глюконеогенеза и лактат идет на синтез глюкозы.

Реакция превращения лактата в пируват катализируется лактатдегидрогеназой, далее пируват подвергается окислительному декарбоксилированию или может подвергаться брожению.

10.Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови.Инсулин: хим природа, место ситеза, ткани-мишени, эффекты на углеводный обмен.

Инсулин-белок, гипогликемический фермент (снижает ур.глюкозы)

Место синтеза: -клетки островков Лангерганса.

В печени и в мышцах инсулин стимулирует превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат, который затем подвергается изомеризации в глюкозо-1-фосфат и в таком виде включается в гликоген под действием фермента гликогенсинтазы (ее активность также стимулируется инсулином).

Увеличивает силу ГЛЮТ-4.

Активирует гликолиз через рецепторы,сам не попадает в клетку.

11.Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови. Глюкагон, кортизол, адренаоин: хим. Природа, место ситеза, ткани-мишени, эффекты на углеводный обмен.

Глюкагон-пептид, гипергликемический фермент.

Место синтеза: α-клетки островков Лангерганса

Под влиянием симпатической нервной системы стимулируется выработка альфа-клетками поджелудочной железы глюкагона, который активирует распад гликогена печени, стимулирует глюконеогенез и приводит к повышению уровня глюкозы в крови.

Кортизол-глюкокортикоид.

Место синтеза - кора надпочечников

Глюкокортикоиды повышают концентрацию глюкозы в крови за счет увеличения скорости глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), снижения утилизации глюкозы на периферии, стимуляции освобождения аминокислот (субстратов глюконеогенеза) в мышцах и тем самым усиления глюконеогенеза.

Медленная стрессовая адаптация.

Адреналин - производное аминокислоты тирозина.

Место синтеза – мозговое вещество надпочечников.

Гормон связывается со своими специфическими рецепторами на поверхности клетки; связывание запускает серию реакций, в результате которых образуются т.н. вторые посредники, оказывающие прямое влияние на клеточный метаболизм. Такими посредниками служат обычно циклический аденозиномонофосфат (цАМФ) и/или ионы кальция; последние высвобождаются из внутриклеточных структур или поступают в клетку извне.

И цАМФ, и ионы кальция используются для передачи внешнего сигнала внутрь клеток.

Активирует распад гликогена в мышцах.

Быстрая стрессовая адаптация.

12. Концентрация глюкозы в крови, как интегральный показатель углеводного обмена в организме. Глюкозо-6-фосфат центральный метаболит внутриклеточного обмена глюкозы. Возможные причины гипер и гипогликемии.

Уровень глюкозы в крови очень значимый показатель работы многих органов: поджелуд.жел, печени, надпочечников.

Глюкоза-6-фосфат превращается из глюкозы под действием гексикиназы, что не позволяет ее перемещаться через мембрану.

Причины:

Гипергликемии: пониженное проникновение глюкозы в клетки, снижение утилизации глюкозы различными тканями, а также повышение образования глюкозы (глюконеогенеза) в печени.

Гипогликемия – развивается, когда в клетках печени и извитых канальцах почки имеется избыток гликогена, но эти запасы не доступны.