Судьба пыли в организме

Не вся пыль, попадающая в дыхательные пути, достигает легких: часть ее задерживается в верхних дыхательных путях, в первую очередь в полости носа. Волоски слизистой оболочки носа, извилистые ходы, лип­кая слизь, покрывающая оболочку, мерцательный эпителий слизистой носа являются отличными механизмами, задерживающими пылевые частицы. Значительная часть задержанной пыли - выделяется обратно при чихании и кашле. 50% пыли достигает легких и там задерживается.

В легких происходит процесс фагоцитоза пылевых частиц, в первую очередь клетками легочного эпителия. Фагоцитоз, является защитной функцией организма и способствует очищению лег­ких от пыли. Клетки, поглотившие пылевые частицы, так называемые пылевые клетки, стремятся удалить пыль из легких различными путя­ми. Один из путей — удаление пыли вместе с мокротой, другой — уда­ление пыли по лимфатическим путям легкого в бронхиальные железы и по направлению к плевре, где, скапливаясь, пыль вызывает пролиферативную реакцию. Активность фагоцитоза различных видов пыли неодинакова.

Хорошо фагоцитирующаяся пыль, как, например, угольная, сравнительно легко удаляется из легких, в то время как кварцевая пыль, несмотря на высокую активность фагоцитоза, вследствие быстрой гибели фагоцитов удаляется медленно и накапливается в легких. Пыль, транспортируемая пылевыми клетками по лимфатическим путям, может задерживаться в местах бифуркации и изгибов лимфатических сосудов, закупоривать их, вызывать лимфостаз, способствующий в дальнейшем развитию соединительной ткани.

Часть пылевых клеток под влиянием токсического действия пыли (кварца) разрушается, пылевые частицы в этом случае задерживаются в альвеолах, внедряются в ткань межальвеолярных перегородок и вызы­вают пролиферативную клеточную реакцию.

В дальнейшем в зависимости от агрессивности пыли процессы мо­гут протекать в двух направлениях: развитие специфических процес­сов— образование патологической соединительной ткани, т. е. фиброза легких и развитие неспецифических патологических процессов, например воспаление легких, туберкулез легких, рак легких и др.

Действие пыли на организм

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы. Пневмокониоз (от греч. pneumon – легкое, conia – пыль) - заболевания легких, сопровождающиеся хроническим диффузным пневмонитом, развитием фиброза легких.

Клиника, диагностика. Пневмокониоз харак­теризуется тяжелыми склеротическими изменениями в органах дыхания. Одновременно значительные нарушения происходят в нервной, сердеч­но-сосудистой и лимфатической системах, в желудочно-кишечном тракте. Следовательно, пневмокониоз, особенно силикоз, является заболеванием всего организма.

Склеротические изменения легочной ткани при силикозе влекут за собой ряд изменений анатомического и функционального характера в легких. Относительно быстро развивается эмфизема легких, особенно резко выраженная при III стадии силикоза. Как результат эмфиземы и склеротических изменений возникает легочная недостаточность. Поражаются бронхи: наблюдаются деформация терминальных вет­вей, потеря эластичности, иногда бронхоэктаз, бронхит, нередко сопро­вождающиеся спазмами.

Склеротические изменения в легких при силикозе влекут за собой нарушение кровообращения в малом круге. Уже довольно рано можно наблюдать изменение электрокардиограммы — так называемую правограмму, т. е. отклонение электрической оси сердца вправо, что связано с гипертрофией правого желудочка. По мере развития изменений в легких затрудняется работа сердца и уже нередко во II стадии можно наблюдать сердечно-легочную недостаточность, которая в конечном ито­ге может перейти в состояние декомпенсации сердечно-легочной деятель­ности (легочное сердце).

При силикозе отмечены нарушения функций желудочно-кишечного тракта. Исследования показали секреторную недостаточность желудоч­ных желез в обеих фазах секреции. Значительно понижена активность некоторых ферментов — пепсина, трипсина, амилазы, липазы. Как правило, при силикозе наблюдаются изменения белковых фракций крови, а именно: гипопротеннемия, уменьшение содержания альбуминов, увеличение содержания глобулинов и в результате сни­жения альбуминоглобулинного коэффициента. Одной из причин гипопротеинемии может быть повышение проницаемости стенок капилляров для белков плазмы.

Клинико-физиологические функциональные исследования больных силикозом показывают, что процесс протекает на общем астеническом фоне с угнетением безусловной и условной рефлекторной деятельности.

Наиболее частое и серьезное осложнение силикоза—туберкулез легких. Чаще всего он проявляется во II и III стадии силикоза, но не­редки случаи развития туберкулеза и в I стадии этого заболевания. Туберкулез легких при других пневмокониозах (силикатоз, антракоз) протекает менее агрессивно, чем при силикозе.

По морфологической картине в легких выделяют две формы пыле­вого пневмосклероза: узелковую и диффузно-склеротическую. Узелковая форма пневмосклероза встречается при вдыхании пыли с высоким со­держанием свободной двуокиси кремния, т. е. при силикозе, диффузно­склеротическая же — при вдыхании пыли, содержащей связанную дву­окись кремния, т. е. при силикатозе. Некоторые виды силикатных пылей также могут вызвать узелковую форму пневмосклероза. Своеобразные фиброзные узелки наблюдаются также при антракозе. Для узелковой формы характерно развитие в легких различного количества фиброзных узелков разной величины. Типичным для диффузно-склеротической формы является диффуз­ный склеротический процесс с резким утолщением межальвеолярных перегородок. Возможны смешанные формы: развитие узелков на фоне диффузно-склеротического процесса.

По клинико-рентгеноморфологической картине различают три ста­дии силикоза и других видов узелкового пневмокониоза.

Для I стадии характерно усиление легочного рисунка, деформи­рование сосудисто-бронхиального рисунка, утолщение стромы легких и появление силикотических узелков диаметром менее 1 мм, плохо разли­чимых невооруженным глазом.

Во II стадии происходят более выраженные изменения легких. Можно наблюдать усиление диффузного процесса в паренхиме легких и в области корней. Деформация сосудисто-бронхиальпого рисунка значительно „более выражена. Отчетливо видны многочисленные диф­фузные узелки диаметром 2—4 мм. Для этой стадии характерно наличие распространенной мелкобуллезной эмфиземы легких (рис. 40).

В III стадии количество и размер узелков резко увеличиваются. Наблюдается слияние мелких узелков в крупные узлы, в дальнейшем приобретающие опухолевидную форму, дающую на рентгенограмме массивные тени. Мелкобуллезная эмфизема постепенно заменяется крупнобуллезной.

В I стадии больные обычно жалуются на боль и чувство стеснения в груди, одышку, появляющуюся при физическом напряжении, кашель без мокроты. Объективно нередко выявляется краевая эмфизема лег­ких, бронхит, а иногда при пробе с нагрузкой — слабо выраженная функциональная недостаточность дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Жизненная емкость легких чаще остается нормальной, но может быть повышенной или пониженной.

Во II стадии появляются жалобы на загрудинные боли; одышка возникает при привычной физической нагрузке и выражена более резко. Усиливается кашель с выделением значительного количества мокроты. Объективные исследования обнаруживают выраженные симптомы эмфи­земы легких, нередко одно- или двусторонний фиброзный плеврит, на­чальные признаки сердечно-легочной недостаточности. Жизненная ем­кость легких уменьшена, минутный объем вентиляции увеличен. При осложнении туберкулезом наблюдаются субфебрильная темпе­ратура, ускорение СОЭ, специфические изменения в легких.

В III стадии одышка резко выражена при незначительном физиче­ском напряжении, нередко даже в покое; она часто появляется ночью и сопровождается мучительным кашлем с обильным выделением мокро­ты. Больной жалуется на бессонницу. Кожные покровы цианотичны. На фоне резко выраженной эмфиземы можно обнаружить участки уплот­нения легочной ткани. Как правило, наблюдается выраженная картина легочного сердца, сопровождающаяся расстройством кровообращения II - III степени. Часто развивается тяжело протекающий туберкулез легких.

В основе своей все виды пневмокониоза имеют общую специфиче­скую черту — образование патологической соединительной ткани; мор­фологически же и клинически наблюдаются некоторые отличия. Наиболее агрессивным видом пневмоконкоза, как уже сказано, яв­ляется силикоз, быстро развивающийся и часто осложняющийся ту­беркулезом легких. Из силикатозов самым тяжелым заболеванием является асбестоз, возникающий при вдыхании асбестовой пыли, представляющей собой магниевую соль кремневой кислоты. Асбестоз может развиться через 3—5 лет после начала работы. Клиническая симптоматика сходна с клиникой силикоза. Больные жалуются на кашель, одышку, боль в груди, общую слабость, иногда потерю аппетита и похудание. Харак­терным для асбестоза является то, что изменения в легких (эмфизема, бронхит, сухой плеврит и др.) обнаруживаются раньше, чем фиброз устанавливается рентгенографически. Морфологические изменения вы­являются по типу межуточного склероза. Гистологически обнаруживают резкий склероз вокруг сосудов и бронхов, склероз плевры и субплевральных отделов легких. Узелковые образования не наблюдаются. Харак­терно для асбестоза на­личие в мокроте асбесто­вых телец. Асбестоз сравнитель­но часто сочетается с ра­ком легких.

Следует отметить и такой вид пневмокониоза, как антракоз, воз­никающий при вдыхании угольной пыли. Антракоз — медленно разви­вающееся заболевание, протекающее значительно благоприятнее, чем сили­коз, и значительно реже осложняющееся туберку лезом. Клиническая симптоматика подобна симп­томатике силикоза, но менее выражена. Антракоз отличается некото­рыми морфологическими особенностями. Склеротические процессы раз­виваются в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Волокна соединительной ткани располагаются параллельно друг другу, а между ними отлагается небольшое количество угольной пыли. Такие образования не похожи на классические силикотические узелки, и не­которые авторы предлагают называть их очажками. Такие очажки способны образовать крупные склеротические участки.

В угольных шахтах пыль по составу может быть угольной (в очист­ных забоях) и минеральной (в подготовительных забоях), содержащей иногда значительный процент свободной SiО₂. Если рабочие подвергают­ся воздействию смешанной пыли, возможно развитие антракосиликоза, клинически и морфологически стоящего ближе к силикозу.

Распространенность. Частота пневмокониозов, а также сроки за­болевания от начала работы в условиях загрязнения воздуха пылью зависят от количественного содержания пыли в воздухе, ее физико­химических свойств, индивидуальных особенностей организма, его реак­тивности. Все виды пневмокониозов образуют две морфологические формы: интерстициальную и интерстициально-гранулематозную. На начальных cтадиях заболевания клиническая симптоматика малоспецифична. По течению различают быстро прогрессирующие пневмокониозы (развитие фиброза за 5-6 лет), медленно прогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии. Возможно позднее развитие пневмокониоза, через несколько лет после прекращения контакта с пылью.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ДРУГИХ ОРГАНОВ ПОД ВЛИЯНИЕМ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПЫЛИ

Наиболее важным неспецифическим заболеванием легких в связи с вдыханием пыли является туберкулез легких. Смертность от туберкулеза больше среди рабочих пыльных профессий, чем среди прочего населения, причем особенно высокая летальность отмечена у рабочих, вдыхающих кварцевую пыль.

Заболевания верхних дыхательных путей. Под воздействием пыли слизистая оболочка носа претерпевает значительные гистологические изменения. Как уже указывалось, почти половина пылевых частиц задерживается в полости носа, причем это наиболее крупные частицы, способные травмировать слизистую оболочку. Первоначальное раздражение слизистой переходит в гипертрофический катар с гиперемией и усилением секреции, что повышает фильтрующие свойства полости носа. При дальнейшем развитии гипертрофических процессов дыхание через нос затрудняется и осуществляется преимущественно через рот. При длительном воздействии пыли гипертрофические процессы сменяются постепенно атрофическими с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. Фильтрующая способность носовой полости значительно снижается.

Пылевые заболевания глаз. Чаще всего заболевания глаз под воздействием пыли проявляются в виде конъюнктивита. Описаны случаи анестезии роговицы у табачниц и токарей по металлу. Длительное механическое травмирование ведет в конечном итоге к воспалительным явлениям с исходом в помутнение роговицы. Такие поражения могут быть вызваны не только металлической, но и минеральной пылью.

Пылевые заболевания кожи. Под влиянием различных видов пыли может возникнуть ряд поражений кожи: шероховатость и шелушение, утолщение и огрубение, перхоть и выпадение волос, расширение фолликулов, комедоны, уртикарные сыпи, фурункулез, бородавки, сикоз и экзема. Своеобразны поражения кожи — асбестовые бородавки, описанные при воздействии асбестовой пыли; при воздействии муч­ной пыли может возникнуть себорея (у хлебопекарей); у развесчиц чая наблюдаются красные угри. Ряд заболеваний кожи возникает вследствие воздействия на организм пыли, обладающей аллергенными свойствами, например древесной (бук, ольха, дуб, сосна, пихта и др.).

Мероприятия по профилактике вредного воздействия пыли

1. Технологические. Внедрение непрерывных технологий, автоматизация и механизация производственных процессов, дистанционное управление, герметизация снижают контакт рабочих с пылеобразованием. Эффективными мероприятиями являются перевод порошкообразных веществ в гранулированное и таблетированное состояние, переход от твердого топлива на газообразное, влажный способ обработки и орошение продуктов, выделение запыляющих агрегатов в изолированные помещения.

2.Организационные: регламентация режимов труда и отдыха.

3.Санитарно-технические: укрытие пылящего оборудования с эффективной аспирацией, устройство рациональной вентиляции. В шахтах и рудниках предусматривается общая и забойная вентиляция, на промышленных предприятиях — вытяжная вентиляция от места образования пыли. Перед выбросом в атмосферу необходима очистка запыленного воздуха. Для борьбы со вторичным пылеобразованием проводится пневматическая уборка помещений.

4.Меры индивидуальной защиты и личной гигиены. Рабочим выдаются противопылевые респираторы, защитные очки, шлемы, противопылевые костюмы, комбинезоны. При контакте с материалами, неблагоприятно воздействующими на кожу, используют защитные пасты и мази. Необходимы ежедневный прием душа, частая смена спецодежды.

5. Лечебно- и санитарно-профилактические мероприятия: предварительные и периодические медицинские осмотры, организация профилакториев, фотариев (для шахтеров), дыхательная гимнастика, регулярные ингаляции щелочными растворами и др.