Морфология ссн.

Проявляется общим венозным полнокровием.

Острое общее венозное полнокровие - при этом в результате гипоксического повреждения гистагематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости, а также повышения гидростатического давления в капиллярах тканей, наблюдается плазматическое пропитывание и отек, стазы в капиллярах, и множественные диапедезные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.

В легких - преимущественно отек и геморрагии. При этом клинически у больного развивается сердечная астма (отек легких) - нехватка воздуха, многочисленные влажные хрипы, откашливание кровянистой пенистой жидкости.

Острый отек легких - одна из основных причин смерти больных при ССН.

В почках - в основном дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, полнокровие и отек преимущественно мозгового вещества (юкстамедуллярный кровоток)

В печени - в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

В селезенке - резкое увеличение массы (до 300г.), капсула напряжена, с поверхности стекает кровь.

Хр. ССН - сопровождается развитием хр. общего венозного полнокровия, при котором гипоксия прибретает хр. течение. Развиваются не только плазморрагии, отек, кровоизляния, стаз, дистрофические и некротические процессы, но и атрофические и склеротические процессы. Склеротические изменения (разрастание соединительной ткани) связано с тем, что хр. гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Соед. ткань ваытесняет паренхиматозные элементы и развивается застойное уплотнение (индурация) органов.

Левожелудочковая хр. СН.

Сопровождается бурой индурацией легких. Основную роль играет застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. При декомпенсации легочного кровообращения капилляры переполняются кровью, нарастает гипоксия, повышение сосудистой проницаемости, возникают множественные диапедезные кровоизлияния и развивается гемосидероз. Гемосидерин и белки плазмы крови засоряют строму и лимфатические дренажи. Все это усиливает легочную гипоксию, приводящую к склерозу, развивается капиллярно-паренхиматозный блок, усиливается фиброз легких.

Хр. правожелудочковая СН.

Морфологические проявления:

1) акроцианоз ( цианоз кожи наиболее удаленных участков тела)

2) отек нижних конечностей,

3) печень - увеличена, плотная, края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом - “мускатная печень”. Микро- полнокровие центральной вены, кровоизлияние в центре дольки, гибель гепатоцитов (темно-красного цвета), на периферии - гепатоциты в состоянии гипертрофии или жировой дистрофии (серо-желтого цвета). Застой охватывает прежде всего печеночные вены, распространяется на собирательный и центральные, а затем на синусоиды, последние расширяются, но только в центр. и ср. отделах, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, где давление выше.

Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияния и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов (в роли ф\б) и пролиферирующих ф\б адвентиции центральных и собирательных вен. В результате в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в норме отс.) -”капилляризация синусоидов”, развивается капиллярно-паренхиматозный блок, усиливается гипоксия- прогрессируют атрофия и склеротические процессы. В финале развивается мускатный цирроз печени, перестройка и деформация печеночной ткани. При склерозе центр. и собирательных вен происходит шунтирование крови по внутрипеченочным портокавальным анастомозам в систему портальной вены и развивается застой - портальная гипертензия, которая проявляется застоем в брыжеечных венах, повышением проницаемости и асцитом, застоем в селезенке - спленомегалияи цианотическая индурация, и расширением внепеченочных портокавальных анастомозов - вен пищевода, желудка, геморроидальных вен и п\к вен пер. брюшной стенки (“голова медузы”)

4) в почках - цианотическая индурация

5)анасарка - отек п\к жировой клетчатки и скопление жидкости в серозных полостях.

Причинами местного венозного полнокровия являются; сдавление стенок вен опухолями, жидкостью, экссудатом, тромбоз вен. Морфологическими проявлениями венозного застоя являются;

1) отек

2) цианоз

3) склероз

4) гемосидероз.

МАЛОКРОВИЕ ИЛИ ИШЕМИЯ.

Уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения, при хроническом малокровии - атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от условий и причин развития различают;

1) ангиоспастическое малокровие - вследствие спазма артерии

2) обтурационное - закрытие просвета тромбом или эмболом

3) компрессионное - при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

4) в результате перераспределения крови. (малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови.)

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ.

Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета сосудов или полости сердца в окружающую среду (наружное) или в полости тела (внутреннее).

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Существуют следующие виды кровоизлияний;

1) гематома - скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности

2) геморрагическое пропитывание - при сохранении тканевых элементов

3) кровоподтек - плоскостное кровоизлияние

4) петехии - мелкие точечные кровоизлияния диапедезного происхождения.

Причинами кровотечения м.б.

1) разрыв - при ранении, травме стенки или развития в ней патологического процесса - воспаления, некроза, аневризмы

2) разъедание - при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли

3) повышение проницаемости сосудистой стенки - из сосудов микроциркуляторного русла

Исход кровоизлияния; рассасывание крови, образование “ ржавой кисты”, инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.