
Основы генетики.
111. Цитологические основы "чистоты" гамет заключаются: в расхождении гомологичных хромосом в анафазе 1 деления мейоза, в наличии в гамете по одному аллельному гену из пары.
112. По 2-му закону Менделя происходит расщепление признаков у гибридов в отношении: 1:2:1 по генотипу и 3:1 по фенотипу.
113. При неполном доминировании расщепление по фенотипу у потомков от скрещивания двух гетерозиготных организмов составляет: 1:2:1.
114. Взаимодействие между генами - Примеры
полное доминирование IaIo, IbIo
кодоминирование IaIb
115. Для установления генотипа особи (анализирующее скрещивание) ее скрещивают: имеющим рецессивный признак.
116. Вероятность резус-конфликта при браке резус-положительной гомозиготной матери и резус-отрицательного отца: 0%.
117. Вероятность резус-конфликта при браке резус-положительной гетерозиготной матери и резус-отрицательного отца: 0%.
118. Вероятность резус-конфликта при браке резус-отрицательной матери и резус-положительного гомозиготного отца по этому признаку: 100%.
119. Вероятность резус-конфликта при браке гетерозиготных по резус-фактору родителей: 0%.
120. Вероятность резус-конфликта при браке резус-отрицательной матери и резус-положительного гетерозиготного отца: 50%.
121. Множественный аллелизм означает наличие в генофонде: нескольких аллелей одного гена, отвечающих за развитие разных проявлений признака.
122. При взаимодействии генов по типу кодоминирования: в фенотипе одновременно проявляются оба аллельных гена.
123. Присутствие в генотипе в одинаковой мере функционально активных двух аллелей одного гена характерно: для кодоминирования.
124. У детей I, II, III, IV группы крови. Возможные группы крови родителей: II и III.
125. Родители гетерозиготны по III группе крови. Вероятность рождения ребенка с III группой крови составит: 75%.
126. Мать со II группой крови имеет ребенка с I группой крови. Возможные группы крови отца: I, II, III.
127. У родителей с I и IV группой крови дети унаследуют: II и III.
128. Плейотропия - явление, при котором: одна пара генов контролирует проявление нескольких признаков.
129. По 3-му закону Менделя происходит расщепление признаков у гибридов в отношении: 9:3:3:1 по фенотипу.
130. Расщепление по фенотипу в отношении 13:3 или 12:3:1 возможно: при эпистазе.
131. Расщепление по фенотипу в отношении 9:7 возможно: при комплементарном взаимодействии.
132. При комплементарном взаимодействии новое качество признака будет в случае генотипов: АаВв, ААВВ, ААВв, АаВВ.
133. При эпистатическом действии доминантного гена (В) проявление признака, контролируемого доминантным геном (А), не будет в генотипах: ААВВ, АаВВ, ААВв, АаВв.
134. Разная степень выраженности признаков цвета кожи, роста организма, близорукости у человека обусловлена: полимерией.
135. Сцепленное наследование признаков было установлено: Т.Морганом.
136. Основные понятия и их определения:
Группа сцепления - гены, локализованные в одной хромосоме
Генетическое картирование - определение положения какого-либо гена по отношению к другим генам в хромосоме
Сцепленное наследование признаков - наследование признаков, контролируемых генами, локализованными в одной хромосоме
Наследование, сцепленное с полом - наследование признаков, гены которых локализованы в негомологичных участках Х или Y хромосом.
137. Расщепление по фенотипу при скрещивании АаВв х аавв будет составлять:
При независимом наследовании - АаВв, аавв, Аавв, ааВв равновероятно.
При полном сцеплении генов - АаВв, аавв равновероятно.
При неполном сцеплении генов -- АаВв, аавв, Аавв, ааВв в различных соотношениях.
138. Генотип особи АаВв, гены А и В расположены - Возможное % соотношение гамет
В разных парах хромосом - АВ, Ав, аВ, ав -- в равных % соотношениях
В одной хромосоме и сцепление полное - АВ и аа в равных % соотношениях
В одной хромосоме, неполное сцепление - АВ, Ав, аВ, ав - в разных % соотношениях.
139. Гены, локализованные в одной хромосоме, наследуются: сцепленно.
140. Расстояние между генами, согласно теории Моргана, определяется: процентом кроссоверных организмов, полученных при анализирующем скрещивании.
141. Частота кроссинговера зависит: от расстояния между генами в хромосоме.
142. Чем дальше находятся друг от друга гены в хромосоме, тем кроссоверных форм: больше.
143. Возможное число кроссоверных форм: всегда меньше 50%.
144. Если расстояние между генами А-В составляет 15 морганид, генами А-С 25 морганид, а генами В-С 10 морганид, то гены в хромосоме расположены в порядке: А-В-С.
145. Число кроссоверных гамет будет больше, если расстояние между генами, контролирующими исследуемые признаки, будет равно: 25 морганид.
146. Если мужчина с полученными от матери полидактилией и катарактой, гены которых доминантны, локализованы в одной аутосоме и сцеплены абсолютно, женится на здоровой женщине, то дети унаследуют более вероятно: оба порока одновременно, будут здоровы.
147. Если расстояние между генами А и В в аутосоме составляет 40 морганид, то в дигетерозиготном организме образуется гамет: 30% каждого сорта некроссоверных, 20% каждого сорта кроссоверных.
148. Гомогаметность характерна для самок: млекопитающих, дрозофил.
149. Сцепленно с полом наследуются признаки, контролируемые генами, локализованными: в Х-хромосомах, в Y-хромосо-мах.
150. Полностью сцепленно с полом наследуются признаки, контролируемые генами, находящимися: в негомологичном участке Х-хромосомы, в негомологичном участке Y-хромосомы.
151. В брак вступают женщина-носитель гемофилии и здоровый мужчина. Возможность фенотипического проявления этого признака у детей составляет: 50% среди мальчиков.
152. Если мужчина, страдающий дальтонизмом, женится на женщине-носитель-нице этого же гена, вероятность проявления этого признака у детей составит: 50% среди девочек и 50% среди мальчиков.
153. В брак вступает мужчина, имеющий гипертрихоз, наследуемый как признак, сцепленный с Y-хромосомой. Вероятность проявления этого признака у детей: 100% среди мальчиков.
154. Основные понятия и их определения:
Признаки, сцепленные с полом - признаки контролируются генами, локализованными в половых хромосомах.
Признаки, зависимые от пола - характер проявления доминантного гена зависит от пола.
Признаки, ограниченные полом - гены имеются у обоих полов, но признаки проявляются у одного пола.
155. Модификационная изменчивость связана: с изменением активности ферментов.
156. Методом изучения модификационной изменчивости является: вариационно-стстаический.
157. Диапазон модификационной изменчивости является: нормой реакции.
158. Значения признака образуют вариационный ряд при изменчивости: модификационной.
159. Вариационная кривая, отражающая изменение признака в пределахнормы реакции, показывает, что организмы: со средним значением признака встречаются с высокой частотой, с крайними значениями признака встречаются редко.
160. Норма реакции признака: наследуется, носит приспособительный характер, может изменяться под влиянием факторов среды.
161. Нестабильные условия среды способствуют сохранению организмов: с широкой нормой реакции.
162. Степень выраженности признака называется: экспрессивностью.
163. Пробиваемость гена в признак называется: пенетрантностью.
164. Новые сочетания признаков у потомства обусловлены: комбинацией генов.
165. Механизмы комбинативной изменчивости: кроссинговер, случайный подбор родительских пар, случайная встреча гамет при оплодотворении, вегетативное размножение.
166. Рекомбинация наследственной информации осуществляется: при коньюгации.
167. Новые сочетания признаков у организмов возможны в результате: независимого расхождения хромосом, кроссинговера, случайной встречи гамет при оплодотворении, случайного подбора родительских пар.
168. Мутации и их характеристика:
Гетероплоидия - увеличение или уменьшение кариотипа на одну хромосому.
Полиплоидия - увеличение числа хромосом, кратное гаплоидному набору.
Инверсия - поворот участка хромосомы на 180.
Дупликация - удвоение участка хромосомы.
Делеция - утрата части хромосомы.
169. Генными мутациями обусловлены: серповидноклеточная анемия, фенил клетонурия.
170. Генеративные мутации наследуются, носят ненаправленный характер, у генетически близких видов сходны.
171. Закон гомологических рядов наследственной изменчивости был открыт в 1932 году: Н.И.Вавиловым.
172. Роль мутации в эволюционном процессе заключается: в увеличении генетического разнообразия особей популяций, в увеличении резерва для наследственной изменчивости.
173. К антимутационным механизмам относятся: репарация ДНК, многократные повторы генов, парность хромосом, вырожденность генетического кода.
174. Периоды воздействия на человека повышенной солнечной активности сопровождаются: увеличением частоты мутаций, ростом частоты генетически обусловленных заболеваний, увеличением частоты появления злокачественных опухолей.
175. Генеалогический метод позволяет установить: тип наследования заболевания или признака, прогноз риска заболевания для потомства.
176. При аутосомно-доминантном типе наследования: признак обнаруживается в каждом поколении, вероятность проявления редкого признака у ребенка, если этот признак имеет один из родителей, равен 50%, потомки мужского и женского пола наследуют признаки с одинаковой частотой.
177. Основным методом диагностики хромосомных болезней человека является: цитогенетический.
178. Генные мутации можно выявить с помощью метода: биохимического.
179. Цитогенетический метод выявляет мутации: хромосомные, геномные.
180. Для прямого способа изучения кариотипа человека используется: делящиеся клетки костного мозга.
181. Материал для непрямого способа изучения кариотипа: культура клеток из амниотической жидкости.
182. Денверская классификация хромосом основана: на дифференциальном окрашивании хромосом.
183. Парижская классификация хромосом основана: на дифференциальном окрашивании метафазных хромосом.
184. Геномными мутациями обусловлены: синдром Дауна, синдром Патау.
185. Нарушение числа аутосом обуславливает синдромы: Патау, Дауна.
186. Связаны с нарушением структуры хромосом синдромы: Вольфа, "Кошачьего крика".
187. Кариотип и хромосомные болезни:
47.21+ -- синдром Вольфа
47.ХХХ -- синдром женской трисомии
47.ХХУ -- синдром Кляйнфельтера
188. Экспресс метод определения полового хроматина может быть использован для диагностики синдромов: Шерешевского-Тернера, Кляйнфельтера.
189. Х-половой хроматин (тельце Барра) отсутствует при синдроме: Шерешевского-Тернера.
190. Х-половой хроматин определяется: в соматических клетках на стадии интерфазы.
191. Для установления соотносительной роли генотипа и среды в развитии заболеваний у человека применяется метод: близнецовый.
192. Ведущий фактор для развития признака или заболевания - Признаки или заболевания. Коэффициент наследуемости Хольцингера
Среда - паротит (свинка) Н=1.0, незаращение верхней губы Н=0.3, эндемический зоб Н=0.4.
Генотип - форма носа Н=1.0
Среда и генотип - сахарный диабет Н=0.6
193. Популяционная генетика человека изучает: генетическую структуру популяций, частоту встречаемости аллелей, обуславливающих заболевания человека.
194. Частота встречаемости генетически обусловленных заболеваний человека распределяется по закону: Харди-Вайнберга.
195. Увеличение риска рождения детей с наследственными аномалиями обусловлено: географическими изолятами, родственными браками.
196. Географические и социальные изоляты увеличивают риск рождения детей с наследственной патологией вследствии: гомогенезации популяций.
197. Нарушение панмиксии в популяциях приводит: к увеличению наследственных патологий, к вероятности перехода рецессивных генов в гомозиготное состояние.
198-199. Степень родства и доля общих генов:
Монозиготные близнецы - 100%
Сибсы - 50%
Дядя и племянник - 25%
Родитель и ребенок - 50%
дед и внук - 25%
200. Коэффициент родства определяет: долю общих генов, полученных от предков
201. Родственные браки увеличиваюь вероятность: перехода рецессивных генов в гомозиготное состояние.
202. Фаги могут осуществлять: трансдукцию.
203. Способами трансгенеза являются: трансформация, трансдукция.
204. Методом генной инженерии является: трансгеноз.
205. ПОЛУЧЕНИЕ - МЕТОДЫ
Штаммов кишечной палочки, синтезирующей гормоны человека, является задачей - генной инженерии.
Гормонов человека, синтезированных кишечной палочкой в промышленных масштабах, является задачей -- биотехнологии.
206. Генотерапия заключается: в репарации дефектного гена, в замене дефектного гена.