Серцевий м”яз
Міокард складається з скоротливих робочих клітин – кардіоміоцитів, волокон провідної системи і клітин синусно-передсердного та передсердно-шлунучкового вузлів.
Кардіоміоцити мають поперечну смугастість, галузяться, відділені один від одного вставними дисками, що свідчить про клітинну будову міокарда. Вставні диски утворені ПМ сусідні клітин, що розділяють міжклітинною щілиною 20 нм. Кардіоміоцит оточений ПМ (7,5 нм) та базальною мембраною (50 нм), разом вони утворюють зовнішню оболонку м'язової клітини сарколему, має Т-систему, міофібрили, СПР, м/х.
Значно коротші клітини від м'язових волокон скелетних м'язів ;
Міокардіоцити розгалужені клітини, які контактують з іншими клітинами контактами, які називають вставними дисками
-електрохімічний імпульс не може поширюватися на всі контактні клітини - відповідає функціональна структура -синцитій (клітини працюють як одна структура)
Наявні міофібрили, як і у скелетних м'язах – тому серцевий м'яз володіє смугастістю.
Багато кардіоміоцитів є міогенними – імпульс поширюється від клітин м'язів, але не від нервової системи – забезпечує натуральний (природній) ритм серця
Електричний зв'язок між клітинами міокарда здійснюється завдяки вставним дискам, що і формує електричний синцитій.
Вхідний опір є надзвичайно малим, тому для порогової деполяризації потрібно сильний подразник, крім того збудження охоплює невелику ділянку – захист міокарда.
Поширюється збудження на робочий міокард з провідної системи провідними міоцитами (волокнами Пуркін”є).
Міокардіальні волокна генерують 2 види ПД
Швидкі ПД провідної системи та клітин робочого міокарда, ПС таких клітин становить -75 – 85 мВ.
Повільні ПД клітин вузів, ПС -60 мВ.
У робочому міокарді початковий швидкий компонент ПД має натрієву природу, а плато яке виникає – кальцієву природу.
АВТОМАТІЯ СЕРЦЕВОГО М”ЯЗУ
Автоматія – здатність клітин спонтанно деполяризуватися до порогу генерації ПД, це характерно для водіїв ритму. Збудження, що виникає у синусно-передсердному вузлі поширюється в праве передсердя, по спеціальному пучку у ліве передсердя і водночас по міжвузловому тракті до передсердно-шлуночкового вузла, дальше переходить до провідної системи, через яку поширюється на міоцити скоротливого міокарда шлуночків.
Швидкість поширення збудження у синусно-передсердному вузлі – 0,1-0,2 м/с; в шлуночках – 0,5-1,0 м/с.
Зв'язок між збудженням і скороченням у серцевому м'язі
Як і в скелетних м'язах приступній актин-міозиновий комплекс, тропоміозин, тропонін, іони кальцію, Т-ситсема трубочок та СПР.
Як і у скелетних м'язах деполяризація сарколеми супроводжується подальшим скорочення м'язу.
На відміну від скелетного м'яза при повторних подразненнях з малим періодом скорочення не сумуються. Це пов'язано з тривалістю рефрактерного періоду і пояснює чому на міокарді не можна отримати тетанічне скорочення.
МЕХАНІКА СКОРОЧЕННЯ
Параметри ізометричного та ізотонічного скорочення відрізняються від характеристик скелетного м'язу. Летальний період ізометричного скорочення в 7-10 разів довший. Швидкість наростання і спаду напруження в передсердях в 2-3 рази більша ніж у шлуночках. Різними сучасними методами показано, що при ізометричному скороченні відбувається внутрішнє вкорочення м'язу (в 3-6 разів більше на відміну від скелетних).
Ізотонічне скорочення не відрізняється.
Закон Франка-Старлінга – чим більше серце розтягнене в діастолі, тим сильніше воно скорочується у систолі, отже, сила м'язового скорочення залежить від вихідної довжини волокон міокарду.
ЕНЕРГЕТИКА СКОРОЧЕННЯ
При збільшенні вантажу Р, зростає робота W і потужність N м'язу, які досягають максимуму за таких умов Р=0,4 – 0,5 Ро. За подальшого збільшення дані параметри зменшуються, а за Р = Ро вони спадають до нуля. Максимально корисна робота:
Коефіцієнт корисної дії
η = 10% при умовах in vitro;
η = 20-30% при фізичному навантаженні;
η = 45% у скелетному м'язі.
ГЛАДКІ М”ЯЗИ
Гладкі мязи – входять до складу внутрішніх органів і своїм скороченням забезпечують моторику цих органів (травний канал, сечостатева система, кровоносні судини тощо).
Основною структурною одиницею гладеньком”язової тканини є міоцит (веретеноподібна м'язова клітина). Довжина міоциту до 20-500 мкм, діаметр 5-10 мкм.
Вісцеральні (гладенькі) м'язи
- у внутрішніх органах і судинах
- не посмуговані
Міофібрили гладких м'язів – веретеноподібна форма - 20-500 μm in length.
Співвідношення Актину до Міозину ~ 6 : 1 у скелетних м'язах, 4 : 1 міокардіоцитах ~ 16.5 : 1 в гладких м'язах;
Володіють високою еластичністю і здатністю розтягуватися, і надалі здатністю скорочуватися;
Регуляція: гормони, нейротрансмітери, електричним імпульсом, рецепторами.
Зовні міоцит вкритий плазматичною мембраною, а на електронно-мікроскопічному зрізі видно своєрідні вигинання – кавеоли, колбоподібні структури й за допомогою вузької частини шийки з'єднуються з зовнішнім міжклітинним середовищем (на 1 мкм2 припадає 30-35 кавеол). Функціональна роль кавеол досі не з'ясована.
У деяких ділянках ПМ сусідніх міоцитів є дуже зближеними, ці ділянки нексуси – здійснюють функціональний зв'язок між клітинами, щілина між 2 клітинами становить 2-3 нм.
Основними елементами міоциту є ядро, мікротрубочки, лізосоми, СПР, протофібрили.
Потенціал спокою – становить від -50 до -70 мВ; як і в інших м'язових та нервових клітинах в утворенні потенціалу спокою, головним чином, беруть участь іони Na+, K+, Cl-.
Усі гладенькі м'язи можуть генерувати потенціали дії :
Повноцінні ПД по типу “все або нічого” (фазні);
Локальну деполяризацію ПМ (тонічні).
ПД можуть бути як простими (тривалістю 20-50 мс, міометрій, ворітна вена, кишківник), так і з вираженими плато (1 с, сечовід)
Пороговою концентрацією іонів Са2+ необхідною для активації скорочення гладеньких м'язів є 10-7 М, максимальне скорочення розрізняють при 10-5 М.
Товсті протофібрили гладеньких м'язів відрізняються за розміщенням молекул міозину від скелетних.
Головним компонентом тонких протофібрил є актин F, котрий полімеризується з G-актину, однак в цій протофібрилі немає тропоніну.
Регуляція скорочення-розслаблення
Модель І Міозинова регуляція перевага надається моделі, в котрій у регуляції скорочення бере участь фосфорилювання легкої субодиниці міозину Л20 – цей процес забезпечує кіназа легких ланцюгів міозину (КЛЛМ, 125 кДа), котра взаємодіє з кальмодуліном (17 кДа).
Збільшення концентрації іонів Са2+ призводить до активації КЛЛМ→фосфорилює Л20→активація міозинової АТФази→активований актоміозин гідролізує АТФ, в результаті чого скорочується гладенький м'яз.
Модель ІІ Актинзв'язана регуляція - цей процес залежить від білка кальдесмону, який складається з 4 доменів.
СКОРОЧЕННЯ
Проста одиниця тканини гладких м'язів є поєднана у синцитій (syncytium) – автономна нервова система іннервує поодинокі прості клітини повністю по всій поверхні або пучками
- ПД поширюється через щілинні з'єднання до суміжних клітин
Гладкі м'язи можуть скорочуватися самовільно
- це властивість - міогенно
Нем’язові форми рухливості клітин
Рухливість прокаріотичних організмів
Морфологія та структура джгутиків у прокаріот
Системи рухливості еукаріотичних клітин
Мікротрубочки
Мікрофіламенти еукаріот
Амебоїдний рух
Рухливість прокаріотичних організмів
Бактерії завжди рухаються з допомогою особливої структури джгутика, який може обертатись як пропелер тим самим забезпечуючи просування клітини.
У більшості бактерій джгутик прикріплений до клітини тільки одним кінцем, а інший кінець залишається вільним. Однак у деяких бактерій, зокрема у спірохет джгутик прикріплений до тіла клітини по всій його довжині з допомогою зовнішньої мембрани. В обох випадках рухливість клітин обумовлена обертовими рухами джгутика.
Джгутики прокаріот – це довгі гнучкі ниткоподібні вирости, які виходять з тіла бактерії.
Вони можуть бути поодинокі або пучками і знаходитись або на одному або на обох полюсах клітини. Можуть покривати також усю поверхню клітини.