Венозне повнокрів'я

Венозне повнокрів'я - підвищене кровонаповнення органу або тканини в зв'язку з порушенням (зменшенням) відтоку крові; приплив крові при цьому не змінений або зменшений.

Венозне повнокрів'я може бути загальним і місцевим.

Загальне венозне повнокрів'я

Загальне венозне повнокрів'я розвивається при хворобах серцево-судинної системи, може бути гострим і хронічним.

При гострому загальному венозному повнокрів'ї, що є проявом синдрому гострої серцевої недостатності (недостатність скорочувальної здатності міокарда, напр., при інфаркті міокарда, гострому міокардиті), внаслідок гіпоксичного пошкодження гістогематичних бар'єрів і різкого підвищення капілярної проникності в тканинах спостерігається плазматичне просочування (плазморагія), набряк, стази в капілярах і множинні крововиливи діапедезного характеру; в паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні та некротичні зміни.

При гострому венозному застої - в легенях виникає набряк і геморагії одна з основних причин смерті хворих з гострою серцево-судинною недостатністю.

В нирках - дистрофічні та некротичні зміни, особливо епітелію канальців.

В печінці - центролобулярні крововиливи і некрози.

Хронічне загальне венозне повнокрів'я часто є проявом синдрому хронічної серцево-судинної недостатності, яка ускладнює багато хронічних захворювань серця (пороки серця, ішемічна хвороба серця, хронічний міокардит, міокардіопатії, фіброеластоз ендокарда, пневмосклероз різного походження та ін.).

Зміни органів при хронічному венозному застої:

Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною і набуває синього забарвлення (ціаноз). Вени шкіри і підшкірної клітковини розширені, переповнені кров'ю; розширені та переповнені лімфою і лімфатичні судини. Набряк дерми і підшкірної клітковини, розвиток в шкірі сполучної тканини. В зв'язку з венозним застоєм, набряком і склерозом в шкірі виникають запальні процеси і виразки, які довгий час не загоюються.

Печінка: Макроскопічно: при хронічному венозному застої збільшена, щільна,

краї округлі, поверхня розтину сіро-жовта з темно-червоним крапом, схожа на мускатний горіх, тому таку печінку називають «мускатною» (мал.).

Мікроскопічно: повнокров’я центральних відділів часточок, де гепатоцити зруйновані, ці ділянки на розтині печінки темно-червоного кольору. На периферії часточок клітини печінки знаходяться в стані дистрофії, часто жирової, чим пояснюється сіро-жовтий колір тканини печінки.

Морфогенез змін печінки при тривалому венозному застої:

Внаслідок декомпенсації серцевої діяльності правий шлуночок не в змозі перекачувати кров в повному об’ємі в легеневу артерію, тому виникає застій в системі нижньої порожнистої вени, який переходить на печінкові вени і далі розповсюджується на збірні та центральні вени, а потім і на синусоїди. Саме цим пояснюються вибіркове повнокрів'я центру часточок.

Синусоїди розширюються тільки в центральних відділах часточок, а в інших відділах зустрічають опір з боку впадаючих в синусоїди капілярних розгалужень печінкової артерії, де тиск вище, ніж у синусоїдах. В міру зростання повнокрів'я в центрі часточок з'являються крововиливи; в гепатоцитах при цьому розвиваються дистрофія, атрофія і некроз. Гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються, деякі з розвитком жирової дистрофії.

В зоні крововиливів і загиблих гепатоцитів відбувається розростання сполучної тканини, що пов'язано з проліферацією клітин синусоїдів - ліпоцитів, які можуть виступати в ролі фібробластів, а поблизу центральних і збірних вен — з проліферацією фібробластів адвентиції цих вен. Внаслідок розростання сполучної тканини в синусоїдах з'являється безперервна базальна мембрана (в нормальній печінці вона відсутня), тобто відбувається капіляризація синусоідів, виникає капілярно-паренхіматозний блок, що посилює гіпоксію, призводить до прогресування атрофічних і склеротичних змін печінки, на фоні венозного застою розвивається лімфостаз - так формується застійний фіброз (склероз) печінки.

При прогресуючому розвитку сполучної тканини з'являється незавершена регенерація гепатоцитів з утворенням вузлів-регенератів, перебудова і деформація органу. Розвивається застійний (мускатний) цироз печінки, який називається також серцевим, оскільки зустрічається при хронічній серцевій недостатності.

Цироз – це розростання сполучної тканини з наступною деформацією органа.

В легенях при хронічному венозному повнокров’ї відбуваються два види змін - множинні крововиливи, які обумовлюють гемосидероз легень, і розвиток сполучної тканини, тобто склероз. Легені стають великими, бурими і щільними — буре ущільнення (індурація) легень.

Морфогенез бурого ущільнення легень: зустрічається частіше при мітральному стенозі, який призводить до застійного повнокрів'я та гіпертензії в малому колі кровообігу, далі виникає гіпоксія та підвищення судинної проникності, набряк, діапедезні крововиливи. У відповідь на гіпертензію в малому колі кровообігу виникає гіпертрофія м'язово-еластичних структур дрібних гілок легеневої вени і артерії з перебудовою судин за типом замикаючих артерій, які охороняють капіляри легень від різкого переповнення кров'ю. Через деякий час. адаптивні зміни судин легені змінюються склеротичними, розвивається декомпенсація легеневого кровообігу, переповнення капілярів міжальвеолярних перегородок кров'ю. Зростає гіпоксія тканини, в зв'язку з чим підвищується судинна проникність, виникають множинні діапедезні крововиливи. В альвеолах, бронхах, міжальвеолярних перегородках, лімфатичних судинах і вузлах з'являються скупчення навантажених гемосидерином клітин — сидеробластів і сидерофагів та вільнолежачого гемосидерину; виникає дифузний гемосидероз легень, якийі надає бурий колір легеням. Інша частина гемосидерину потрапляє по лімфатичним дренажам в оегіональні лімфовузли, в яких також розвивається гемоидероз. І ще частина виводиться з харкотінням хворого , в якому знаходять клітини “серцевих вад”, тоб то це макрофаги завантажені гемосидеріном. Склероз кровоносних судин і недостатність лімфатичної системи посилюють легеневу гіпоксію, яка стає причиною проліферації фібробластів, потовщення міжальвеолярних перегородок. Так виникає капілярно-паренхіматозний блок, що замикає порочне коло в морфогенезі індурації легень, — розвивається застійний склероз легень.

Існує ідеопатична бура індурація легень (ідіопатичний, або есенціальний гемосидероз легень, пневмогеморагічна ремітивна анемія; синдром Целена—Гелерстедта). Ця хвороба зустрічається рідко, переважно у дітей віком від 3 до 8 років. Морфогенез есенціального гемосидерозу легень принципово не відрізняється від бурого ущільнення легень. Однак гемосидероз при цьому виражений значно більше і частіше сполучається з множинними геморагіями. Причиною захворювання вважають первинний недорозвиток еластичного каркасу легеневих судин, внаслідок чого в легенях виникають аневризми судин, застій крові та діапедезні крововиливи; не виключають при цьому і ролі інфекційних хвороб, інтоксикацій, алергії та аутоімунізації.

Нирки при хронічному венозному застої - збільшені, щільні і ціанотичні — ціанотична індурація нирок; особливо повнокровні вени мозкової речовини і прикордонної зони. На фоні венозного застою розвивається лімфостаз. В умовах зростаючої гіпоксії виникає дистрофія нефроцитів головних відділів нефрону і склероз.

Хронічний венозний застій в селезінці також призводить до її ціанотичної індурації. Вона збільшена, щільна, темно-вишневого кольору; виявляється атрофія фолікулів і склероз пульпи. При загальному хронічному венозному застої ціанотична індурація властива й іншим органам.

Наслідки та значення. Загальне венозне повнокрівя – процес зворотній, якщо своєчасно усунена його причина. Воно має негативне значення для організму, так як функція органів в умовах тривалої гіпоксії знижується. Тривалий стан тканинної гіпоксії при хронічному загальному венозному повнокрів’ї призводить до незворотніх дистрофічних, атрофічних і склеротичних процесів.