- •Критерии оценки степени тяжести анемии по основным показателям крови
- •Сестринский процесс при анемии
- •Геморрагические синдромы у детей
- •Вазопатии
- •Геморрагический васкулит
- •Тромбоцитопеническая пурпура
- •Гемофилия
- •Сестринский процесс при геморрагических синдромах
- •Острый лейкоз у детей
- •1. В начальном периоде:
- •Сестринский процесс при лейкозе
Острый лейкоз у детей
Острый лейкоз - это злокачественное заболевание кроветворной и лимфоидной системы с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге и последующим метастазированием в другие органы.
Термин «лейкоз» впервые предложен в 1921 г. Эллерманом. Большой вклад в изучение лейкоза внесли отечественные ученые - И. А. Кассирский, А. И. Воробьев, Ю. И. Лорие, А. Ф. Тур, Н. С. Кисляк, Л. А. Махонова, И. В. Кошель.
Частота заболевания лейкозами в детском возрасте составляет 2-5 на 100.000 детей. Пик частоты заболевания приходится на возраст от 2 до 5 лет. Мальчики болеют лейкозом в 1,5 раза чаще девочек. У детей острый лейкоз диагностируется чаще, чем любые другие опухоли.
Формы острого лейкоза в детском возрасте:
Острый лимфоидный лейкоз (составляет 75%), подразделяется на три морфологических варианта (клетки Li - L3).
Острый миелобластный лейкоз (15-17%), подразделяется на шесть морфологических вариантов (клетки M1 - М6) -эта форма чаще отмечается в подростковом периоде.
Недифференцированный острый лейкоз (5-9%), с типами клеток (Lo - Mo);
Хронический миелоидный лейкоз (1-3%).
В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости лейкозами, однако, удалось достичь определенных успехов в лечении заболевания и улучшить качество жизни больных лейкозом.
Факторы риска развития лейкоза:
наследственная предрасположенность (подтверждением являются семейные лейкозы и заболевания лейкозом однояйцевых близнецов);
хромосомные аберрации (самой частой хромосомной аномалией является анеуплоидия - изменение числа хромосом, так при хроническом миелолей-козе одна пара хромосом почти в 2 раза меньше, чем в норме, при синд-роме Дауна риск развития острого лейкоза возрастает в 20-30 раз);
конституциональные особенности организма (гиперплазия вилочковой желе-зы, повышенное физическое развитие, выраженная макросомия лица и другие стигмы дисэмбриогенеза);
воздействие химических экзогенных факторов на организм - бензола, сте-роидных (половые гормоны, желчные кислоты, холестерин), азотистых соединений, продуктов обмена триптофана, инсектицидов;
воздействие ионизирующей радиации (значительное увеличение числа заболеваний в зонах радиационного поражения - Хиросиме, Нагасаки, Чернобыле, Челябинске и др.).
Механизм развития лейкоза.
Существует вирусная теория происхождения лейкоза: под влиянием химических канцерогенов, радиации и других неблагоприятных воздействий окружающей среды происходит активизация онкогенных вирусов (постоянно находящихся в организме), которые вызывают патологическую пролиферацию недифференцированных клеток, в сочетании с иммунологической инертностью организма по отношению к лейкозогенному агенту.
Общепризнанной является моноклоновая теория развития лейкоза. Согласно этой теории, лейкозные клетки представляют собой клон - потомство одной мутировавшей клетки, прекратившей свою дифференцировку на одном из ранних уровней созревания. Мутации клеток происходят почти непрерывно, в среднем каждый час мутирует одна клетка. У здоровых людей включается иммунная система, которая реагирует на эти клетки, как на чужеродные, и элиминирует их. При остром лейкозе происходит нарушение информации деления и дифференциации клеток и выход их из-под контроля регулирующих факторов. Характерным признаком острого лейкоза является увеличение количества бластных клеток в костном мозге. Поражение костного мозга вызывает угнетение нормального кроветворения за счет вытеснения нормальных клеток. Опухолевые клетки распространяются по системе кроветворения, они способны выходить за пределы сосудов во все органы и ткани с развитием там лейкемических инфильтратов (метастазов). Наиболее часто патологическое кроветворение возникает там, где оно существовало в эмбриональном периоде: в селезенке, лимфатических узлах, печени.
Следовательно, развитие лейкоза связано с сочетанным воздействием неблагоприятных мутагенных факторов и формированием иммунопатологичес-ких реакций в организме.
Клинические проявления зависят от степени угнетения нормального кроветворения, выраженности лейкозной инфильтрации органов.
Различают четыре периода заболевания:
Начальный.
Полного развития.
Ремиссии.
Терминальный.
Основные клинические проявления острого лейкоза.