2. Қақпалық гипертензия және іш шеменінің себептік жайттары болуы мүмкін:

а) жүйелік көктамырлық қысымның жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігі кезінде ұзақ мерзімдік жоғарылауы. Бауырдың көктамырлық толыққандылығы онда дистрофиялық өзгерістерге және ұсақ қан тамырларының құрылымдық бүлінісіне әкеледі, бұл склероз (беріштену) дамуына байланысты;

б) ұлпаның тікелей бүлінісі (вирустық, уыттық, әлкогөлдік) гепатоциттердің едәуір санының құрылымдық бұзылыстарымен және беріштену дамуымен аяқталуы мүмкін. Бұл қанның бауыр қылтамырлары арқылы қалыпты өтуіне мүмкіндік бермейді, сөйтіп ішектің іркілулік көктамырлық гиперемиясы дамуына әкеледі. Қылтамыр арқылы алмасудың бұзылуы сұйықтың ұсақ қан тамырлардан шығуына және іш қуысында   оның жиналуына— іш шеменінің дамуына әкеледі.

Кейінгі салдарлары: айналымдағы қанның жалпы көлемінен сұйықтың бөлігін басқа жаққа аудару, іш қуысы ағзаларын механикалық қысу, қақпалық гипертензия салдарынан қақпалық‑қуыстық қосылымдарды қалыптастыру, жүрек қызметінің бұзылуы, өкпе гиповентиляциясының. рестрикциялық түрі

3.Бауыр жасушаларының зақымдануын және бауыр жеткіліксіздігінің болуын көрсететін белгілер:

• нәруыз алмасуының бұзылуы (гипоәлбулинемия, қанның гипоонкиясы, онкотикалық ісінулер);

• протромбин деңгейінің төмендеуі (қан ұюының бұзылуы);

• холестерин және холинэстераза түзілуінің төмендеуі,

• қанда зәрнәсіл деңгейі төмен,

• қанда билирубин мөлшерінің жоғарылауы (тура және тура емес),

• теңгерілген газдық емес ацидоз болуы.

№ 57

Гемолиздік сарғыштану

№ 58

Механикалық сарғыштану

№ 59

Паренхиматозды сарғыштану

№ 60

Диурез – тәулігіне 420 мл (олигурия)

Тығыздығы – 1011 (гипостенурия)

Нәруыз – 2,0 г/л (протеинурия)

Көру аймағында аздаған сілтілі эритроциттер (микрогематурия)

Гиалинді, балауызды, түйіршікті цилиндрлі (цилиндрурия)

АҚ – 175/95 мм сын.бб. (гипертензия)

Қалдық азот – 190 мг% (гиперазотемия)

БСЖ, гиперазотемиялық сатысы.

№ 61

1. Сүйек тінінде байқалған өзгерістердің даму механизмі қандай? (Гипокәлциемия → салдарлық гиперпаратиреоз → остеопороз)

2. Д витаминіне төзімділікті түсіндіру (Д 1,25 (ОН)₂Д₃ витамин белсенді түрінің түзілуінің бұзылысы)

№ 62

1. Зимницкий сынамасын бағалаңыз.

Науқаста никтурия бар: түнгі диурез (600мл) күндізгіге қарағанда көп (330мл)

2. Эндогенді креатинин бойынша клиренсті есептеңіз. Осы көрсеткіштің өзгерістері нені анықтайды?

Минөттік диурез = тәуліктік диурез : 1440 мин (24сағ) = 0,65 мл/мин

Эндогенді кратинин бойынша клиренс = зәр креатинині : қандағы креатинин х минөттік диурез = 520 : 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин

Бүйректің сүзілулік қабілетінің бұзылуын клиренстің төмендеуі және никтурия дәлелдейді. Салыстырмалы тығыздық 1020 дан- 1030 дейін ауытқып тұрады → бүйректің қоюландыру қызметі бұзылмаған.

3. Осы науқаста несептің сапалық өзгерістері нені дәлелдейді?

Науқастағы протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия (сүзгі мембранасы өткізгіштігінің жоғарылауы) нефрон шумақтарының қызметінің бұзылысын дәлелдейді.

4. Қанның биохимиялық көрсеткіштерінің өзгерістері нені дәлелдейді?

Протеинурияның салдарынан науқаста гипопротеинемия, диспротеинемия бар.

Қан сарысуында зәрнәсіл жиналуының жоғарылауы және гиперазотемия болуы бүйректің шығару қызметінің бұзылысының салдары және ол бүйрек жеткіліксіздігін мәлімдейді.

5. Осы науқастағы гипертензия мен анемияның патогенезі қандай?

Бүйректің гипертензиясының патогенезінде бүйрек ұлпасының азаюының маңызы бар, соған байланысты депрессорлық заттардың өндірілуі азаяды (ренопривті АҚ); эритропоэтиннің өндірілуінің төмендеуі эритропоэздің төмендеуіне және эритропоэзді тежейтін жайттардың өндірілуіне әкеледі.

6. Есеп бойынша жалпы қорытынды жасаңыз.

Науқас бүйрегінің сүзіулік және шығарулық қызметі бұзылған, ол шумақтың бұзылысымен сипатталады, яғни гломерулонефритпен.

№ 63

1. Науқаста болған жағдайларды сіз қалай түсіндіресіз? Уремия.

2. Осы жағдайдың аса мүмкін болатын себебі? Созылмалы гломерулонефриттің салдарынан нефрон санының үдемелі төмендеуі.

3. Гематологиялық, психоневрологиялық, кардиологиялық әйгіленімдердің, сонымен қатар зәрдегі қышқылдық-сілтілік үйлесім өзгерістерінің даму патогенезі қандай? Уремиялық синдромның патогенезін дәрістен қараңыз.

4. Науқастағы бұзылыстардың үдеуі қандай жағдайға әкеледі? Уремиялық команың дамуына.

№ 64

БЖЖ дамуымен. «Патофизиология в схемах и таблицах. БЖЖ» кітабын қараңыз.

№ 65

1. Анемия дамуының патогенезі қандай? (Бағаналы жасушалардың бензол буымен зақымдануы→ аплазиялық анемия)

2. Гематологиялық аңғарымды қандай объективті мәліметтер негіздейді?

(Панцитопения: тромбоцитопения → қанағыштық; лейкопения → жаралы-некрозды үрдістер)

№ 66

1. Науқаста қандай анемия? (Темір тапшылықты анемия)

2. Анемияның себебі қандай? (асқазанның ойық жарасы, шырышты қабаттардан қан кету → темір тапшылығы)

№ 67

3. Науқаста қандай анемия? (Темір тапшылықты анемия)

1. Анемияның себебі қандай? (Шалатуғандық, жиі жұқпалы аурулар, сапасыз қоректену)

№ 68

1. Науқаста қандай анемия? (Аплазиялық анемия)

2. Байқалған өзгерістердің патогенезі қандай? (әлсіздік, шаршағыштық, жүрек қағуы, ентігу – гипоксияның белгілері, қанқұйылулар, геморрагиялар –тромбоцитопенияның белгісі)

№ 69

1. Анемияның себебі қандай? (Эритроциттердің гемолиз …)

2. Бұл қандай анемия? (Қауырт жүре пайда болған гемолиздік анемия)

№ 70

1. Қанның қандай ауруы туралы ойлауға болады? Созылмалы лимфолейкоз

2. Клиникалық көріністерінің патогенезін түсіндіріңіз. Дәрістегі лейкоздардағы метастаздық және жұқпалық синдромның патогенезін қараңыз

Көріністері	Патогенезі
Анемиялық синдром	Қызыл сүйек кемігінің эритроидты өсіндісінің тежелуі Эритроциттер гемолизі Геморрагиялық синдром
Геморрагиялық синдром (қызылиектен, мұрыннан, ішектен қан кету, маңызды ағзаларға қан құйылу)	Тромбоцитопения (тромбоцитопоэздің тежелуі) Тромбоцитопатия Коагулопатия Вазопатия
Жұқпалық синдром: жұқпаларға (бактерия, саңырауқұлақ, вирус) төзімділіктің төмендеуі	Лейкоциттердің фагоцитоздық белсенділігінің төмендеуі Антидене түзілуі азаюы Т-лимфоциттер қызметінің бұрмалануы
Метастаздық синдром: бауырдың, көкбауырдың, лимфо түйіндерінің ұлғаюы; нейролейкемия	Лейкоз жасушаларының метастаздануы және бауырда, көкбауырда, лимфо түйіндерінде, тимуста, мый мен жұлында қан түзу ошақтарының пайда болуы
Уланулық синдром: қызба, тәбеттің, дене салмағының төмендеуі, әлсіздік, қатты тершеңдік	Зақымдану дәнекерлерінің – лейкоз жасушалары ыдырауыан түзілетін нуклеопротеидтердің түзілуі Зат алимасуының бұзылуы
Сүйектердің ауыруы (қуыс сүйектер, омыртқа)	Сүйек кеміктік гемопоэз тінінің өспелік гиперплазиясы

№ 71

1. Қанның қандай ауруы туралы ойлауға болады? Жіті лимфобласты лейкоз (гликогенге оң гистохимиялық серпіліс)

2. Клиникалық көріністерінің патогенезін түсіндіріңіз.

№ 72

1. Гемофилия В. Белсенді протромбиназа түзілуі бұзылуы, соған байланысты үлестік әсерленген тромбопластиндік уақыт ұзарған, тромбиндік және протромбиндік уақыт – қалыпты

2. IX ф антигемофилді глобулин, мұздатылған плазма құю.

№ 73

Вилле-бранд ауруы. Тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы (қан ағу уақыты ұзарған) бұзылған, антигемофилді глобулин А белсенділігі төмендеген, белсенді протромбиназа түзілуі бұзылған, соған байланысты үлестік әсерленген тромбопластиндік уақыт ұзарған, тромбиндік және протромбиндік уақыт – қалыпты

* Ситуациялық есептерді құрастырғанда П.Ф.Литвицкийдің «Патофизиология» (2007) оқулық құралының электронды қосымшасы қолданылды.