Клостридии столбняка
Возбудитель столбняка С. tetani впервые обнаружен А. Нико-Пййсром в 1884 г. и выделен в чистой культуре С. Китазато в 1889 г.
Морфология и физиология. Клетки С. tetani — крупные прямые, петритрихи, капсулу не образуют. Споры Круглые, больше диаметра клетки, расположены терминально (см. рис. V7). Углеводы не ферментируют, не образуют индола, восстанавливют нитраты, медленно свертывают молоко. Культивируются на среде Китта-Тароцци, сахарном кровяном агаре. Колонии окружены зоной гемолиза. Хемоорганотрофы. С. tetani не образуют каталазу и ок-сидазу, ферментируют глюкозу, лактозу и другие сахара, не образуют Индола, восстанавливают нитраты, разжижают желатину.
Антигены. Содержат видоспецифический О-антиген и типоспе-цифические Н-антигены, по которым выделяют около 10 сероваров. Антигенная специфичность столбнячного экзотоксина стабильна.
Патогенность и патогенез. Патогенность С. tetani определяется секрецией сильнодействующих двух белковых токсинов. Тетаноспаз-мин представляет собой белок, непрочно связанный с клеткой. В питательной среде появляется в результате их аутолиза. Тетаноспазмин — функциональный блокатор, способный соединяться с рецепторами нейронов. Его токсичность объясняется прямым влиянием на процесс передачи нервных импульсов в головном и спинном мозге. Тетано-пишн — секретируемый белок, антигенно сходный с О-стрептолизи-иом и тета-токсином С. perfringens. Он относится к мембранотокси-нам, вызывает гемолиз эритроцитов. Заболевание начинается после прорастания в ране спор возбудителя и продуцирования вегетативными клетками описанных токсинов, которые гематогенным путем разносятся по организму. У человека столбняк протекает по нисходящему типу. Независимо от места проникновения возбудителя в организм первыми симптомами являются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, затем тоническое сокращение и спазм мышц чатылка и спины. Тело принимает вид дуги. Смерть наступает от асфиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Столбняк может наступить после родов, у новорожденных и после операций. У новорожденных столбняк возникает вследствие плохой обработки антисептиками пупочного канатика, у рожениц — при попадании спор через слизистую оболочку матки.
Иммунитет. После перенесения столбняка иммунитет отсутствует, хотя тетаноспазмин обладает выраженной иммуногенной активностью. Это связано с недостаточным его количеством вследствие быстрого проникновения в нейроны. Возможны повторные заболевания.
Экология и эпидемиология. Возбудитель столбняка широко распространен в природе. Средой обитания является кишечник животных и человека. С фекалиями он попадает в почву, в которой образуются споры, сохраняющиеся много лет. Заражение наступает только
при проникновении спор в организм через раневую поверхн особенно при создании в них анаэробных условий.
Лабораторная диагностика. У больных практически не iij дится вследствие выраженности клинической картины. В оснси бактериологическое исследование на наличие возбудителя и его осуществляется для проверки стерильности перевязочного матер, и препаратов, предназначенных для парэнтерального введения.
Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика столбняка водится путем иммунизации взрослых и детей разными препарак в которые входит столбнячный анатоксин (АКДС, АДС — адссч рованная коклюшная вакцина и дифтерийно-столбнячные анатш ны). Для лечения применяется антитоксическая сыворотка и пр востолбнячный иммуноглобулин.
