Практичне заняття №25 Остеоартроз
Актуальність
Актуальність проблеми полягає у великій розповсюдженості (до 80%) ОА серед захворювань суглобів. Рентгенологічні ознаки ОА зустрічаються у більшості осіб у віці понад 65 років і приблизно у 80% людей віком понад 75 років.
Захворюваність на ОА в Україні складає 500, а розповсюдженість – 2200 на 100000 чоловік населення.
Хоча розвиток ОА суттєво не впливає на життєвий прогноз, але захворювання являється однією з основних причин передчасної втрати працездатності і інвалідності, хронічного больового синдрому, що значно знижує якість життя пацієнтів.
Навчальні цілі
навчити студентів розпізнавати основні симптоми при остеоартрозі порівняно з іншими захворюваннями суглобів, з деталізацією скарг та основних симптомів захворювання
ознайомити студентів з методами дослідження, що застосовуються для діагностики остеоартрозу, показаннями до їх застосування, методикою виконання, діагностичною цінністю кожного з них
навчити студентів самостійно трактувати результати проведених досліджень
Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття
Знати анатомічну та гістологічну будову великих суглобів
Знати основні фармакологічні засоби, якими лікується остеоартроз
Знати основні симптоми остеоартрозу.
Що студент повинен знати
поширеність остеоартрозу
етіологічні фактори розвитку остеоартрозу
патогенез остеоартрозу
класифікацію остеоартрозу
клінічні прояви остеоартрозу
ускладнення, які виникають у хворих на остеоартроз
методи діагностики остеоартрозу.
підходи до лікування остеоартрозу
Що студент повинен уміти
інтерпретувати дані показників рентгенологічного дослідження суглобів
інтерпретувати дані клініко-лабораторних методів дослідження: загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові
призначити схему адекватної терапії остеоартрозу
Перелік практичних навичок, якими повинен оволодіти студент
трактування даних лабораторних методів дослідження крові
трактування даних променевих досліджень суглобів.
Зміст теми
Визначення. Остеоартроз (ОА) – це гетерогенна група захворювань різної етіології, але з подібними біологічними, морфологічними і клінічними проявами, основою яких є прогресуюче дегенеративне ураження всіх компонентів суглоба, насамперед хряща, підхрящової кістки, синовіальної оболонки, зв’язок, капсул і перартикулярних м’язів, з формуванням крайових остеофітів, а також явним або прихованим помірно вираженим синовітом.
Етіологія. Згідно з сучасними уявленнями, ОА являється мультифакторним захворюванням, в основі якого лежить первинна дегенерація суглобового хряща з супутніми деструктивними змінами епіфізів зчленованих кісток, що обумовлено дисбалансом між механічним навантаженням на суглобову поверхню хряща і можливістю компенсації цього навантаження.
В розвитку дегенеративних змін суглобового хряща можуть одночасно приймати участь декілька факторів, серед яких виділяють наступні:
функціональне перевантаження (професійні, побутові, спортивні) з мікротравмуванням хряща;
травми суглобів;
інфекційні та неспецифічні запалення суглобів;
дисплазії, що призводять до порушення конгруентності суглобових поверхонь;
порушення статики (плоскостопість, викривлення хребта тощо);
хронічний гемартроз;
метаболічні захворювання (подагра, хондрокальциноз, ожиріння, гемохроматоз, алкаптонурія, хвороба Вільсона тощо);
ішемія кістки та остеонекроз;
остеодистрофія (хвороба Педжета);
нервові порушення із втратою чутливості;
ендокринні порушення (акромегалія, парагіпертиреоідизм, цукровий діабет, аменорея);
спадкова схильність (вузликовий поліостеоартроз).
Патогенез. В основі порушення метаболізму хряща при ОА лежать кількісні (зменшення) і якісні зміни протеогліканів основної речовини хряща, які забезпечують стабільність структури колагенової сітки.
В нормі в суглобовому хрящі урівноважені процеси його синтезу і деградації. При формуванні ОА зазвичай спостерігається недостатнє утворення або посилений катаболізм компонентів хрящової тканини.
Механічне
перевантаження хряща або зниження
резистентності хряща до звичайних
навантажень
Ушкодження хряща
Активація ферментів
синовіальної рідини
Вивільнення
лізосомальних ферментів
Утворення АТ до
часточок колагена, ПГ хондроцитам
Збільшене руйнування
ПГ хряща
Реактивний синовіт
АРТРОЗ
Фізико-хімічне
ушкодження матрикса з розривом
колагенової сітки і виходом ПГ в
синовіальну порожнину
Ушкодження
хондроцитів
Проліферація
хондроцитів
Синтез неповноцінних
ПГ, колагена
Активація
фагоцитозу, цитокінів
Виділення ферментів
(колаген аза, еластаза, утворення
кінінів)
Протеогліканова
недостатність матрикса
Дегенерація хряща
Характерною ознакою деструкції хряща при ОА є втрата матриксом глікозамінгліканів (ГАГ) – хондроітинсульфата, кератинсульфата, гіалуронової кислоти поверхневою, проміжною і глибокою зонами. Крім того, визначається зменшення молекули – протеогліканів (ПГ), що дає можливість до виходу з матриксу хряща.
Протеоглікани (змінені, дрібні) здатні поглинати воду, але не здатні міцно її утримувати. Надмірна вода поглинається колагеном, він набухає і розволокнюється, що веде до зниження резистентності хряща.
При ушкодженні хондроцитів спостерігається продукція ними невластивих нормальній хрящовій тканині колагену і ПГ (короткий колаген, не утворюючий фібрил, і низькомолекулярні дрібні ПГ), нездатних формувати агрегати з гіалуроновою кислотою, що призводить до втрати біохімічних властивостей матриксу хряща.
Велике значення в розвитку ОА мають імунні порушення. Руйнування протеогліканів хряща супроводжується розвитком імунних реакцій клітинного і гуморального типу, що призводить до прогресуючого фіброзу синовіальної оболонки, патологічної зміни синовіальної рідини, порушення живлення хряща. Продукція неповноцінної синовіальної рідини підтримує прогресування дегенеративних змін в суглобовому хрящі.
Певне значення в розвитку ОА має спадковий фактор.
Класифікація: Найбільше розповсюдження отримала клінічна класифікація остеоартроза В.А.Насонової і М.Г.Астапенко (1989), яка з доповненнями рекомендована Робочою групою Асоціації ревматологів України (2002).
Клінічна класифікація остеоартрозу (В.А. Насонова, М.Г.Астапенко, 1989; з доповненнями)
Патогенетичні варіанти:
Первинний (ідіопатичний).
Вторинний (обумовлений дисплазією, травмами, порушеннями статики, гипермобільністю суглобів, артритами та ін.).
Клінічні форми:
Поліостеоартроз: вузликовий, безвузликовий.
Олігоостеоартроз.
Моноартроз.
В поєднанні з остеоартрозом хребта, спондилоартрозом.
Переважна локалізація:
Колінні суглоби (гонартроз).
Кульшові суглоби (коксартроз).
Суглоби кисті:
Вузликовий,
безвузликовий.
Суглоби хребта.
Стопи:
Hallux valgus.
Hallux rigidus.
ОА інших суглобів стопи.
Синовіт:
є (субклінічний, незначний, помірний, виражений),
без синовіта.