Классификация

1. По этиологии:

1. Инфекционные: с указанием возбудителя: а) неспецифические (пневмо-стрепто-стафилококковые; вирусные; грибковые; микоплазменные: риккетсиозные), б) туберкулезный плеврит; в) гнойный плеврит (эмпиема плевры).

2. Асептические неинфекционные (с указанием основного заболевания): а) опухолевые плевриты; б) аллергические и аутоиммунные; в) ферментогенные (при панкреатите); г) при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, РА, СКВ, системный склеродермии); д) при ТЭЛА;

е) инфаркте миокарда, ж) посттравматические.

3. Идиопатические (неизвестной этиологии).

2. По клинико-морфологическим проявлениям:

1. Сухой (фибринозный) плеврит;

2. Экссудативный (выпотной) плеврит, различается: а ) по характеру выпота: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный; геморрагический, смешанный; б) по локализации (лево-правосторонний, осумкованый, двусторонний, локализованный верхушечный, пристеночный, диафрагмальный).

3. По течению: острый; подострый; хронический

4. Осложнения:

1. Связанные с количеством выпота: смещение органов средостения; ателектаз легкого; сдавление пищевода; сдавление легочных вен и предсердий; острая сосудистая недостаточность (коллапс, шок), острая сердечная недостаточность (отек легких, острое легочное сердце)

2. С гнойным характером выпота: абсцесс легкого; перикардит; абсцесс печени; абсцесс мозга; септикопиемия; бронхоплевральные свищи;

3. С организацией выпота: плевральные сращения или «шварты»; заращение плевральных синусов и щелей; заращение (облитерация) плевральной полости; обызвествление плевры; окостенение: деформация грудной клетки.

Этиология. Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями: бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка), микобактериями туберкулеза; риккетсиями; простейшими (амебы); грибками; паразитами (эхинококк и др.); вирусами. Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии, туберкулезе, реже— при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе. У 95% больных по данным биоптатов плевры выявляются туберкулезные поражения плевры.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:

• злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является причиной плевритов в 40% случаев). Это могут быть первичная опухоль плевры (мезотелиома); метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников; лимфогранулематоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;

• системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит); системные васкулиты;

•травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства (травматический плеврит);

• инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;

• острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы проникают в плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит);

• инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);

• геморрагические диатезы

• хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»);

Среди всех перечисленных причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли,

Патогенез . Возбудители инфекции попадают в плевральную полость: 1) непосредственно из очагов легочной ткани, прилегающих к плевре (пневмония, туберкулез), 2). лимфогенным (метастазы), 3).гематогенным путями (септицемия),4) прямое инфицирование плевры при ранениях и операциях.

Проникшие возбудители непосредственно вызывают развитие воспалительных процессов в плевре, играет роль предшествующая сенсибилизация инфекционным агентом (например, при туберкулезе).

В первые сутки наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота часть его всасывается, а на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин - так формируется фибринозный (сухой) плеврит.

При высокой интенсивности воспалительного процесса продолжается накопление жидкости и образуется экссудативный плеврит. Жидкость вначале собирается под диафрагмой, приподнимая к верху основание легкого. По мере ее накопления, пространство между основанием легкого и куполом диафрагмы, становится тесным, выпот заполняет синусы и переходит в паракостальное (реберное) пространство, образуя типичную картину косой линии Эллиса-Дамуазо. Накопление жидкости постепенно приводит к сдавлению лёгкого с уменьшением его воздушности. При накоплении большого количества жидкости происходит смещение средостения в здоровую сторону с нарушение функции органов дыхания и кровообращения. Обнаружение экссудата становится возможным, когда его объём начинает превышать 400-500 мл.

Если выпот возникает в результате изменения капиллярного гидростатического или коллоидно-осмотического давления (не воспалительный характер)- это транссудат. .Транссудат возникает при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени; чаще двусторонний, белок меньше 2,5 г/л, удельный вес меньше 1015; проба Ривольта отрицательная.

Если выпот накапливается в результате увеличения проницаемости капилляров или закупорки (обструкции) лимфатических сосудов это экссудат., Экссудат – может быть односторонним, белка больше 2,5г/л, удельный вес больше 1015 - возникает в результате инфекционного воспаления.

Гидротораксом называют плевральный выпот, связанный не с воспалением, а с нарушением чрезплеврального движения жидкости. По своему характеру это транссудат (белка менее3%).

Гемотораксом называют скопление в плевральной полости крови, а хилотораксом- лимфы, эмпиемой –гнойного экссудата.

При выздоровлении жидкая часть экссудата рассасывается, а фиброзные наложения организуются с образованием плевральных шварт и сращений. Гнойный экссудат самостоятельно резорбироваться не может.