9.3. Воспалительный инфильтрат

К негнойным формам воспаления мягких тканей одонтогенной и неодонтогенной этиоло­гии следует отнести воспалительный инфильтрат, который возникает в начальном периоде воспалительных изменений околочелюстных тканей ГА Васильев(1961) предложил началь­ные формы воспалительных процессов мягких тканей именовать воспалительным инфильтра­том В В Рогинский и сояв1 (1976) рекомендуют введение понятия "вогпалительного инфиль-Tpdr-fi' в клиническую гт^ктику Некотооые лгследоват&пи отмечают зьачительныи процент ил пал|лтз;'ь!1ых i/ii-n Aiib'i-io сь Fi "бш,")^ Wt. по нсиио- Еще Пет ^дт nbhh.i^ з ^oneBww nuiid v 1-1. j^ bnut-'oiv-it-'"HI i/л,^ 19''1 P-iriiHCiti/ri " ^r^ i/ л,,' 1чР4 Тимофеев А А ^86'

i- i -iii чо ii\f ''•"'S ,^~¹ a ' Ст^т^гчу^с^ои ',acrnrt.tMKiiUfU! boni-'J»-".»^ ^a^iv* " при «"i -и^!..^ '1.1- ^J' i-u'/i 'ci Г3"»1 й^мирнои ассапйблев здравоо' vsi-t^w {"W^ ^к^ •i.'ti'.w .^ у, .-r r.^( ^ >/,-^ ^п-пл^.. "irib/ ияф^чьфек .„ц^чл!' '^ / s- ', 'деля'~'1^ч в ' wo'" r' ;ii,h^t-'

iJ' i^l^BtiHM^

/I M coj|orl(-p i,! У Хулч " "ч .14/9^ называют данную 'торму воспалитель.чгу doono^i и^и мягких тканр ', и^ллю питом Но -этот 1ермин че получил широкою рагп"острс~'црния т к нс по.^^гый отражает характер и ооьем поражения мигких ткйнеи ЮИ Ь^рн^гкии и codBT 253

9 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

(1983) начальные формы воспалительных процессов именуют "серозными флегмонами" Этот термин неправильный, т.к. флегмона - это острое, четко не ограниченное гнойное воспа­ление клетчатки (Энциклопедический словарь медицинских терминов, 1984) Согласно опре­делению, флегмона серозной не бывает Воспалительный инфильтрат некоторые авторы рас­сматривают только как одну из стадий развития воспалительного процесса (Евдокимов А. И , Васильев ГА., 1964; Вернадский Ю И., 1970,1984; Васильев ГА., Робустова Т Г., 1981).

На основании клинико- морфологических исследований В. В. Рогинский и соавт (1984), А.А Тимофеев (1988) утверждают, что воспалительные инфильтраты могут быть не только стадией развития гнойного процесса, при которой преобладает пролиферативная фаза воспа­ления, но и являться самостоятельным заболеванием При инфильтрате имеет место пораже­ние всех слоев мягких тканей - кожи, слизистой оболочки, подкожной клетчатки, мышц, фасций, а иногда с вовлечением и лимфатических узлов. Гистологические исследования пункционных биоптатов показали стереотипную морфологическую картину продуктивного воспаления Одна­ко клинико- морфологические исследования воспалительного инфильтрата касаются, главным образом, детей У больных старшего возраста данный вопрос ранее не изучался.

Выявлено, что одонтогенные воспалительные инфильтраты у взрослых чаще встреча­лись в возрасте от 16 до 34 лет -в 51,7%, реже от 35 до 59 лет в 41,4% и крайне редко у пожи­лых лиц (от 60 до 74 лет) в 6,9% (Тимофеев А.А.. 1988).

За медицинской помощью в 79,3% случаев больные обращаются на 5-10 сутки от начала развития заболевания. Лишь 20,7% обследуемых госпитализированы на 2-4 сутки от начала возникновения воспалительного процесса в мягких тканях.

При госпитализации больных воспалительным инфильтратом в стационар, жалобы как правило, сводились к наличию болезненной припухлости мягких тканей. У 86,2% обследуемых боли иррадиировали в ухо, глазницу, височную область и усиливались при открывании рта. Все имели жалобы на слабость, недомогание, головные боли, нарушение аппетита и сна. Озноб отмечался у 38,0% лиц.

В анамнезе у обследуемых встречались следующие перенесенные и сопутствующие за­болевания частые острые респираторные заболевания (более 3-х раз в год) у 17,2% обсле­дуемых, хронический тонзиллит и ринит у 10,4%, патология пародонта (пародонтит, гингивит) -у 10,4%, наличие кариозных зубов (более трех) - у 55,2%; обильные зубные отложения у 62,0%.

Аллергические заболевания и аллергические реакции у больных ни в прошлом, ни в на­стоящем не наблюдались Развитию острого воспалительного процесса предшествовали пара-аллергические реакции (физическое перенапряжение, переохлаждение, перегревание, и т.п.) у 51,7% обследуемых

Заболевания, которые явились причиной возникновения одонтогенного воспалительного инфильтрата распределились следующим образом: обострившийся хронический периодонтит -в 51,7%, острый одонтогенный периостит - в 37,9% (серозный - 17,2%, гнойный 20,7%), затруд­ненное прорезывание зуба мудрости - в 3,5%, альвеолит -6,9%.

Причинными зубами чаще были зубы нижней челюсти (72,4%),реже - зубы верхней че­люсти (27,6,%). На нижней челюсти причинными зубами чаще являлись моляры (65,5,%), реже премоляры, а на верхней челюсти - чаще моляры (20,7%), реже премоляры

В 79,3% случаев патологический процесс локализовался в одной анатомической области, воспалительные инфильтраты располагались в поднижнечелюстной (27,6%), щечной (27,6%) и височной (13,8%) областях, реже - в околоушно- жевательной и подподбородочной областях.

При клиническом обследовании установлено, что у всех больных имелась асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей соответствующей анатомической области. Кожа над припухлостью была гиперемирована в 58,6% случаев; а в 41,4% - в цвете не изменена В складку обычно не собиралась. Пальпаторно определялся болезненный или малоболезненный инфильтрат округлой формы, плотно- эластической консистенции, малоподвижный Контуры относительно четкие. Флюктуации в начальной стадии заболевания не было. Воспалительная контрактура челюстей наблюдалась у 34,5% больных (расстояние между режущими поверхно­стями фронтальных зубов колебалось от 5 до 25 мм).

Во время осмотра полости рта выявлено, что у 44,8% лиц причинные зубы были удалены еще до госпитализации. Имелась отечность слизистой оболочки альвеолярного отростка, а у 20,7% - сглаженность переходной складки

При рентгенологическом исследовании челюстей были выявлены: фиброзный периодон­тит (20,7%), гранулематозный периодонтит (27,6%), гранулирующий периодонтит (48,2%), полу-ретенированные зубы (3,5%).

Показатели сенсибилизации организма на аллерген гемолитического стафилококка и ге-молитического стрептококка были достоверно повышенными. Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов периферической крови достоверно повышалась (в три раза выше

254

нормы) во время обращения больных в стационар При изучении содержания катионных белков отмечено, что имеется достоверное увеличение их как в нейтрофильных лейкоцитах перифе­рической крови, так и в нейтрофилах которые эмигрировали в полость рта через слизистую оболочку щеки

Рис. 9.3.1. В дерме, вдоль и вокруг крове- рис. 9.3.2. В рыхлой фиброзной ткани, носных сосудов, имеется круглоклеточный вблизи кровеносных сосудов, имеются воспалительный инфильтрат. Микрофото, очаговые скопления воспалительного ин-Окраска гематоксилин- эозин. Ув 10х10. фильтрата, преимущественно состоящего из ппазмоцитов, лимфоцитов и небольшо­го количества гистиоцитов и молодых фибробластов, формирующих начало гра­нуляционной ткани. Микрофото. Окраска ге­матоксилин-эозин. Ув 40х10.

Определяя количество секреторного иммуноглобулина А в смешанной слюне больных одонтогенными воспалительными инфильтратами выявлено что имеется повышение его Уро­вень лизоцима значительно снижался, что указывало на угнетение местной неспецифической резистентности организма у этих больных

Процент диагностических ошибок у больных данной патологией составил 75,9% (по на­правлениям врачей поликлиник) и 55,2% (в нашей клинике)

Морфологические исследования пункционных биоптатов больных воспалительными ин­фильтратами выявили следующую гистологическую картину - в тканях наблюдались явления пролиферативной фазы воспаления Субэпидермально определялись микроскопической вели-

Рис. 9.3.3. Среди фиброзной и жировой ткани диффузно расположен круглокле­точный воспалительный инфильтрат. Окраска гематоксилин- эозин. Микрофото Ув. 10х10.

Рис. 9.3.4. На большом увеличении этот воспалительный инфильтрат представлен преимущественно лимфоидными и плаз­матическими клетками. Окраска гематокси­лин- эозин. Микрофото. Ув 40х10.

255

9 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

чины дефекты дермы замещенные скоплениями макрофагов, фибробластов. эндотелиоцитов с формированием капилляров (рис 931) Разрасталась молодая грануляционная ткань, кото­рая замещала дефекты дермы Формировались гранулемы состоящие из фибробластов и микрофагов (рис 932) В пролифератах можно было обнаружить лимфоциты, макрофаги плазматические клетки гистиоциты фибробласты (рис 9 3 3 и 9 3 4) Мышечная ткань находи­лась в состоянии некробиоза Имеются васкулиты, перифлебиты, невриты и периневриты (рис 935)

Изредка встречались небольшие скопления сегментоядерных нейтрофильных лейкоци­тов (рис 936) В патоморфологических препаратах нами не было обнаружено больших скоп­лении лейкоцитов (признаков "нагноения") Наличие грибковых тел наблюдали у детей

Таким образом морфологическое исследование биоптатов, взятых у обследуемых вос­палительными инфильтратами установило наличие в очаге поражения клеток, которые были типичны для пролиферативнои фазы воспаления при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофилов У части больных морфологически имелось обильное скопле­ние нейтрофильных лейкоцитов что указывало на возможность нагноения в дальнейшем вос­палительного инфильтрата Переход одонтогенного воспалительного инфильтрата в гнойную форму отмечен у 27,6% больных У 72,4% заболевание ликвидировалось под воздействием консервативной терапии

Рис. 9.3.5 Два нервных ствола среди, пре­имущественно, фиброзной ткани, инфиль­трированной небольшим количеством кле­ток лимфоидно- плазмоцитарного типа. В правой части рисунка видны венозные со­суды и в верхне- правом углу - значитель­ное скопление воспалительного инфиль­трата. Окраска гематоксилин- эозин Микрофо­то Ув. 20х10.

Рис. 9.3.6. Среди мышечных волокон, на­ходящихся в состоянии дистрофии и нек­робиоза, имеются очаговые лейкоцитар­ные инфильтраты и в правой части рисун­ка - рост молодых соединительнотканных клеток (фибробластов). Окраска гематокси­лин- эозин. Микрофото Ув. 40х10.

Для ранней диагностики острого неспецифического серозного лимфаденита и воспалительного инфильтрата нами предложен способ, который основан на определе­нии морфологического состава крови, полученной из патологического очага в сравне­нии с пробой крови из пальца того же больного (авт свид 1420531 от 1988 года)

Способ осуществляется следующим образом больному при помощи иглы для внутри­венных инъекций брали пробу капиллярной крови из центра воспалительного очага Парал­лельно - пробу капиллярной крови из пальца На предварительно обезжиренных и высушенных предметных стеклах делали мазки крови, высушивали и окрашивали их по способу Романов­ского- Гимза Дальнейшее изучение клеток проводили под иммерсионным увеличением микро­скопа (10х90) Подсчитывали в мазках по 100 лейкоцитарных клеток и определяли количество в них лимфоцитов и нейтрофилов Высчитывали соотношение числа лимфоцитов, обнаруженных в мазке крови, взятой из воспалительного очага, к числу лимфоцитов, которые выявлены в пальцевой пробе Затем определяли соотношение нейтрофилов в мазках из очага воспаления и в пробе из пальца При увеличении числа лимфоцитов в патологическом очаге более чем в 1 25 раза по сравнению с пробой из невоспаленного участка ткани диагностировали острый не-специфическии лимфаденит, а при таком же увеличении числа нейтрофилов - воспалительный инфильтративный процесс в мягких тканях Изучили изменение морфологического состава кап-

256

9 3 Воспалительный инфильтрат

ли крови из патологического очага у больных одонтогенным воспалительным инфильтратом Параллельно с предлагаемым тестом проводилась пункционная биопсия На основании иссле­дований установлено достоверное увеличение в тканях воспалительного очага нейтрофильных лейкоцитов при воспалительных инфильтратах. Диагностическая ценность предложенного на­ми метода не уступает общеизвестной методике - пункционной биопсии Однако наш метод имеет следующие преимущества: менее травматичен, не требует специального аппарата для его выполнения, нет необходимости в изготовлении патологоанатомических препаратов, вы­полним в обычной клинической лаборатории, быстрота получения ответа (через 1-2 часа).

В зависимости от проводимого нами лечения больных воспалительным инфильтратом разделили на 2 подгруппы. Всем больным удаляли причинные зубы (если они не были удалены ранее). В I подгруппу включены лица, которым применяли внутримышечное введение антибио­тиков в общепринятых дозировках, неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию, симп­томатическое и физиотерапевтическое (УВЧ.СВЧ) лечение. Во II подгруппу - обследуемые, ко­торых лечили ежедневными новокаиновыми блокадами симпатических ганглиев шеи на сторо­не поражения.

На основании проведенного обследования установлена малая эффективность традици­онных методов терапии воспалительного инфильтрата Для практического здравоохранения предлагается метод лечения (авт. свид. N1438791 от 1987), который заключается в проведении ежедневных новокаиновых блокад верхнего шейного и звездчатого симпатических узлов на стороне поражения Техника блокад изложена ранее (раздел 9.2 данного руководства). Исполь­зование данного способа позволило нормализовать уровень лизоцима смешанной слюны еще до выписки обследуемых из стационара и сократить сроки лечения больных.

Нашими исследованиями установлено, что воспалительный инфильтрат может протекать в двух формах: первая - как самостоятельное заболевание, вторая - как . ранняя фаза гнойно- воспалительного процесса.

Воспалительный инфильтрат может протекать в виде самостоятельного заболе­вания. В этих случаях он клинически характеризуется длительностью течения (не менее 5 дней), отсутствием или умеренной интоксикацией организма, субфебрильной температурой те­ла, отсутствием очагов гнойного расплавления, относительной четкостью контуров, малой бо­лезненностью, постепенным снижением температуры по периферии инфильтрата, а морфоло­гически - гистиоцитарно- плазмоклеточной инфильтрацией тканей.

Воспалительный инфильтрат может являться ранней стадией гнойно- воспали­тельного процесса. В этих случаях, в отличие от самостоятельной нозологической категории, ему характерен короткий срок течения (2-4 дня), выраженная интоксикация организма, умерен­но повышенная и высокая температура тела, раннее абсцедирование, нечеткость контуров, резкая болезненность, гиперемия кожных покровов, а морфологически- инфильтрация тканей нейтрофильными лейкоцитами.

Воспалительный инфильтрат развивается у больных со сниженной местной неспецифи­ческой резистентностью организма, при наличии у них несанированных зубов (55,2%) и обиль­ных зубных отложений (62,0%) Причиной заболевания чаще всего служит гранулирующий пе­риодонтит (в 48,2% случаев), показатели местной неспецифической резистентности организма у этих лиц были значительно ниже, чем у больных лимфаденитами.

Деление воспалительного инфильтрата на две формы имеет принципиальное значение, т к. это определяет тактику проводимого лечения.