Розрізняють два механізми дії хімічних речовин на клітини організму:

1. Дія хімічних речовин на клітини через їхні цитоплазматичні рецептори.

У цьому разі біологічно активна речовина проникає крізь мембрану клітини і з'єднується з її цитоплазматичними рецепторами (складається із субодиниць α і β), вибірково чутливими до цього фактора. Утворений комплекс трансформується і транслокується (переміщується) в ядро, зв'язується з хроматиновим фактором і субодиниця α впливає на генетичний апарат (ДНК) зі зміною швидкості транскрипції та кількості інформаційної (матричної), транспортної і рибосомної РНК. Матрична, або інформаційна, РНК переносить інформацію з ядра в цитоплазму й безпосередньо бере участь у збиранні молекули поліпептиду на рибосомах, транспортна - доставляє амінокислоту до рибосоми, рибосомна - взаємодіє з попередніми двома в ході збирання поліпептиду і в комплексі з білками (в тому числі й ферментами) утворює рибосому. Як наслідок, змінюється інтенсивність утворення клітиною певних білкових речовин: білків-ферментів, транспортних систем, структурних білків тощо. Це виявляється в суворо визначених біологічних ефектах, які є специфічним результатом дії даної хімічної речовини на клітину. Ці ефекти полягають у підвищенні проникності клітинної мембрани для певних іонів, посиленні енергозабезпечення клітини, зміні параметрів збудження або параметрів специфічної функції даної клітини. Субодиниця β зв'язується з негістоновими білками. Можливо, стероїди спочатку зв'язуються зі специфічними білками мембрани клітини, які транспортують їх до цитоплазматичного рецептора або повз нього - до рецепторів ядра.

Тироксин може прямо проникати в ядро й там зв'язуватися з рецептором. Надалі так само.

Такий механізм дії на клітину хімічних речовин властивий речовинам з невеликою молекулярною масою і здатним проникати через клітинну мембрану (стероїдні гормони, гормони щитоподібної залози та інші небілкові гормони). Стероїдні гормони розчиняються в ліпідному бі-шарі. Сучасна теорія доводить, що у плазматичній мембрані наявні специфічні рецептори для естрогенів і глюкокортикоїдів, які транспортують відповідні гормони.

Ранні й пізні ефекти цих гормонів пов'язані з теоріями "доміно" і "безперервної дії". За першою - комплекс посилює синтез кількох типів мРНК, які транслюються з утворенням нових білків. Ця реакція викликає другу хвилю вибіркового синтезу білка. За другою теорією, ініціація пізніх ефектів потребує не тільки синтезу РНК і накопичення специфічних білків на ранньому етапі реакції (протягом години), а й безперервної присутності гормон-рецепторного комплексу в ядрі протягом критичного періоду, який виходить за межі ранніх реакцій.

2. Дія хімічних речовин на клітини через їхні мембранні циторецептори і внутрішньоклітинні посередники.

Внутрішньоклітинні посередники - це певні хімічні сполуки, які посилено утворюються в клітинах при дії на їх мембранні рецептори різних гуморальних факторів або медіаторів і які реалізують усередині клітин впливи цих речовин.

Залежно від внутрішньоклітинного посередника розрізняють декілька підвидів такої дії хімічних речовин:

1) Гормони (хімічні, або первинні посередники), або хімічні речовини, які діють на клітину через аденілатциклазну систему.

До них відносять катехоламіни, вазопресин, глюкагон, паратирин, кальцитонін, секретин, гістамін.

2) Гормони, які діють на клітини через Са²⁺-поліфосфоінозитольну систему. Це - кальмодулін, що зв'язується з α-адренорецепторами; вазопресин, що зв'язується з γ,-рецепторами; окситоцин, гастрин, панкреозимін, гістамін, серотонін, що зв'язуються з Н₂-рецепторами.

У цьому разі гормон взаємодіє з відповідними мембранними рецепторами клітини. Це активує мембранну фосфоліпазу (фермент). Остання спричиняє гідроліз мембранного фосфоліпіду - поліфосфоінозитиду (фосфатидилінозитолу) з утворенням двох внутрішньоклітинних посередників.

При цьому спостерігаються "партнерство", "подвійний" (страхувальний) контроль, комплексування, послідовність та антагонізм дії посередників.

Простагландини, тромбоксани та простацикліни утворюються з ендоперекисів арахідонової кислоти й мають короткий період напіврозпаду. Ейкозаноїди (ауто- і паракринні фактори) посилюють або послаблюють дію гормонів та інших агоністів, що викликають їх синтез і секрецію та є також посередниками. Простагландини - біологічно активні речовини, похідні α- та γ-лінолевої кислоти, синтезовані в клітинах, які діють через аденілатциклазну систему. Локалізуються вони в основному й ліпідному шарі мембрани. Вони швидко руйнуються в легенях, нирках, печінці. Мет- та лейенкефаліни локалізуються в тканинах вісцеральних органів. Так, лейенкефалін синтезується в ендокринних клітинах шлунково-кишкового тракту, мозковому шарі наднирників, гангліях симпатичної та метасимпатичної нервової системи. Рецептори поділяються на мю-, дельта-, капа-, сігма-, епсілон-підгрупи й локалізовані як на зовнішній, так і на внутрішній поверхні плазматичної мембрани. Механізм дії пов'язаний з гальмуванням входу Са²⁺ в пресинаптичну мембрану термінальних нейронів зі зниженням виділення ацетилхоліну, норадреналіну, субстанції Р та гальмуванням збудження в синапсах. Даларгін (аналог лейенкефаліну) застосовують в анестезіології та гастроентерології.

Блокатори ліпооксигенази - вітамін Е, кверцетин (карвітин), циклооксигенази - індометацин, аспірин. Блокування одного із шляхів значно модулює функції організму.

Простациклін бере участь у процесах агрегації та дезагрегації тромбоциту, активує кальцієві насоси та канали, які нормалізують внутрішньоклітинну концентрацію Са²⁺, викачуючи його в міжклітинний простір і саркоплазматичний ретикулум з відновленням функціонального спокою. Кальмодулін також діє на аденілатциклазу, гуанілатциклазу, фосфодіестеразу, фосфорилкіназу, міозинкіназу, фосфоліпазу; стимулює звільнення нейротрансмітерів, фосфорилювання білків мембран. Кальмодулін - це аналог м'язового білка тропоніну С. При цьому зміну активності ферменту, що діє в ключовій точці каскаду реакцій, визначають:

а) загальна кількість молекул ферменту, яка є постійною, але активність їх зростає чи зменшується внаслідок взаємодії з алостеричним або ковалентним модулятором, що призводить до змін спорідненості ферменту до реактантів;

б) загальна кількість молекул ферменту, якому може передувати та сама модуляторна реакція, що і в першому разі (довготривала або хронічна регуляція).

Необхідно зазначити, що Са²⁺ активує кальмодулін. Останній активує фосфодіестеразу. Глюкокортикоїди (стероїди) гальмують фосфоліпазу, фермент, який мобілізує арахідонову кислоту. Це викликає протизапальну дію.

Запалення - комплекс місцевих реакцій на пошкодження тканин. Синтез простагландинів, які модулюють запалення, блокується аспірином. Повільного реагування субстанція - метаболіт арахідонової кислоти - у 400 разів сильніше діє на мускулатуру трахеї та бронхів, ніж гістамін.