Несахарный диабет

Заболевание, обусловленное недостаточностью антидиуретического гормона.

Этиология и патогенез

Предрасполагающие факторы: инфекционные заболевания (особенно вирусной природы), травмы черепа, сотрясение головного мозга (краниофарингиома, менингиома), метастазы рака молочной железы в гипоталамус.

В основе заболевания лежит недостаточность выработки антидиуретического гормона, который синтезируется в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса, попадает в заднюю долю гипофиза, затем выделяется в кровь. Вазопрессин относится к группе пептидных гормонов.

Рецепторы к нему расположены в клетках дистальных отделов почечных канальцев.

Механизм его действия заключается в регуляции осмотического давления и плазмы.

При недостаточности АДГ нарушается реабсорбция осмотически свободной воды, что приводит к выведению из организма жидкости, повышению осмотического давления плазмы, раздражению гипоталамического центра жажды и развитию полидипсии и полиурии.

Клиническая картина

Ранние признаки: полиурия (диурез больше 5-10 л), полидипсия, утомляемость.

Стадия выраженных клинических проявлений: похудание, сухость кожи, головная боль, тахикардия, снижение АД, резкая сухость во рту, жажда, полиурия, развивается синдром дегидратации.

Диагностика и дифдиагностика

Диурез 5-10 л в сутки и более, уд. вес мочи 1000.0-1003.0.

Признаки сгущения крови: эритроцитоз, высокий гематокрит. Уменьшение уровня АДГ в крови (норма 0.6-4.0 мг/л). Повышение осмолярности плазмы (норма 285 ммоль/л).

Дифдиагностика

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Общее: обильный диурез, жажда.

Отличие: мочевой синдром, высокое АД (особенно диастолическое), в крови повышение уровня мочевины, креатинина.

В моче – белок, лейкоциты, эритроциты.

Психогенная полидИпсия

Общее: жажда и полиурия.

Отличие: встречается чаще у женщин, развитие заболевания постепенное, без изменения общего состояния. При ограничении жидкости диурез снижается и увеличивается плотность мочи.

НЕФРОГЕННЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Общее: полиурия, полидипсия, низкий удельный вес мочи, сгущение крови, дегидратация.

Отличие: нормальное или повышенное содержание АДГ в крови, отсутствие эффекта от адиуретина или адиурекрина, т.к. данное заболевание обусловлено генетически детерминированной нечувствительностью рецепторов клеток почечного нефрона к АДГ.

Лечение: гормональная заместительная терапия проводится препаратом задней доли гипофиза адиурекрином в виде порошка или адиуретином в каплях. Препараты вводятся интраназально. Доза подбирается индивидуально.

Аналог вазопрессина – 8Д-аргинин-вазопрессин интраназально от 2 до 20 мкг. Питрессин-таннат – препарат длительного действия в/м по 10 ед. 1 раз в 3-5 дней.

Побочные действия: боли в животе, тошнота, судороги, повышение АД, бронхоспазм.

Гормональная терапия:

Хлорпропамид – усиливает секрецию АДГ и повышает чувствительность клеток почечных канальцев к АДГ. Суточная доза от 0.1 до 0.25 г.

Побочные эффекты: гипогликемические состояния.

Тегретол – аналогичное действие, но суточная доза 400 мг.

Сахарный диабет: этиология, патогенез Введение

Сахарный диабет – это заболевание, которое занимает 3 место в мире после сердечно-сосудистых патологий и онкозаболеваний.

Сведения о сахарном диабете доходят к нам из глубины веков, но в течение тысячелетий имелось лишь смутное представление об этой болезни. В развитии учения о диабете можно выделить 3 этапа:

1. до открытия инсулина;

2. после открытия инсулина в 1921 г. до 50-х годов;

3. современный период, характеризующийся интенсивным накоплением сведений о сахарном диабете.

Первое упоминание о болезни встречается у Цельса в I-II веке нашей эры. Аретей Каппадокийский уже упоминает об этой болезни, называя ее диабетом.

Слово диабет происходит от греческого «diabio» – прохожу сквозь. Такое обозначение связано с представлением, что при этом заболевании введенные в организм жидкие вещества не подвергаются в нем какой-либо обработке, а только протекают через него, выделяясь в неизмененном виде.

Сахарный – происходит от латинского слова «mellitus» – медовый, сладкий и указывает на сладкий вкус мочи при диабете. Аретей уже проводит детальную симптоматику сахарной болезни: жажда, полиурия, сухость во рту, большая утомляемость, упадок сил. Однако Гален отверг теорию Аретея и связал возникновение сахарного диабета с атонией почек. Несмотря на ошибочность этой теории, она господствовала в научном мире свыше 1,5 тысяч лет. За период 1500-1670 гг. около 100 авторов трактовали вопрос о диабете, но все они или повторяли учение Аретея, или стояли на точке зрения Галена.

Несмотря на то, что в конце ХVIII в. – начале ХIХ в. было опубликовано несколько наблюдений, которые доказывали, что при диабете имеются морфологические изменения поджелудочной железы, эти факты не получили должной оценки.

Первой указала на эндокринную роль островков поджелудочной железы наша соотечественница К.П.Улезко-Строгонова в 1881 г.

Долгое время оставалась незамеченной и фундаментальная работа Лангерганса, который в 1869 г. описал в поджелудочной железе скопление клеток, известных теперь во всем мире «островков Лангерганса».

Первый шаг вперед в направлении современного понимания диабета был сделан только в 1889 г. Броун-Секкаром, благодаря оформлению учения о внутренней секреции, который представил в новом свете открытие Лангерганса.

Вторым шагом явились исключительно интересные эксперименты Минковского и Меринга. Минковский и Меринг путем удаления поджелудочной железы у собак установили и существование панкреатического диабета. Работы Минковского послужили исходным пунктом для дальнейших многочисленных исследований как в области разработки теории диабета, так и в особенности клиники сахарного диабета. Клиницисты собрали богатый материал, который дал им возможность детально разработать картину диабета, его осложнений, выработать основные принципы лечения.

Мысль о том, что в основе диабета лежит понижение функции внутрисекреторной части поджелудочной железы, анатомическим субстратом которой являются островки Лангерганса и что из этих островков в конце концов удается извлечь активный и важный гормон, настолько созрела, что уже в 1909 г. де Мейер дал впервые этому гормону название «инсулин».

Осуществить это на практике удалось Фреду Бантингу и Чарльзу Бесту в 1921 г., которые синтезировали в лаборатории физиолога Маклеода в г. Торонто впервые инсулин, а в 1922 г. инсулин был применен для лечения сахарного диабета.

Открытие инсулина – одно из самых блестящих открытий медицины 20 века. Оно совершенно изменило учение о сахарной болезни и создало новую «инсулиновую эру».

Данный этап развития учения о сахарном диабете отмечен огромными успехами в изучении патогенеза, клиники и лечения сахарного диабета.

И, наконец, современный этап изучения сахарного диабета позволил открыть многие неизученные механизмы возникновения и развития диабета с помощью генетики, иммунологии и молекулярной биологии.