Відповіді до теми “вітаміни та їх роль в організмі” Відповіді до тестів вихідного рівня знань

1.В; 2.С; 3.Е; 4.D; 5 А; 6. A; 7.C; 8.A; 9.A; 10.E; 11.B; 12.B; 13.A; 14.А; 15.D; 16. С; 17. B; 18.B.

Відповіді до тестів кінцевого рівня знань

19. Підвищення вмісту піровиноградної кислоти є наслідком порушення її окислювального декарбоксилювання внаслідок нестачі коферментів, до складу яких входять вітаміни В₁, В₂, В₃, В₅.

20. Виділення вітаміну С знижено. Отже, забезпечення ним організму недостатнє. У нормі добова потреба цього вітаміну складає 70 – 100 мг на добу, а за добу у людини з сечею виділяється приблизно половина від надходження в організм.

21. Крововиливи при нестачі філохінону зумовлені порушенням процесу зсідання крові, при авітамінозі С, Р  порушення перетворення проколагену в колаген.

22. Великі затрати ретинолу для забезпечення функції родопсину, можуть викликати порушення адаптації очей до слабого освітлення, розвивається гемералопія.

23. Нікотинова кислота частково синтезується із амінокислоти триптофану.

24. Кукурудза бідна на триптофан, з якого в організмі може синтезуватись нікотинова кислота.

25. Нестача тіаміну. Оскільки цей вітамін у вигляді активної форми ТПФ (тіамінпірофосфат) входить до складу піруватдегідрогеназного комплексу, то нестача вітаміну В₁ призводить до зниження активності цього мультензимного комплексу і відповідно підвищення концентрації піровиноградної кислоти у крові та мозку.

26. Жовтки псуються за рахунок бактеріального зараження. Білок авідин зв’язує вільний біотин і таким чином перешкоджає росту бактерій.

27. Вітаміни А і D жиророзчинні, вони здатні нагромаджуватись в організмі, висока розчинність у воді вітамінів групи В призводить до їх швидкого виведення з організму.

28. Авітаміноз В₁₂. У зв’язку з порушенням утворення внутрішнього фактора Касла. Розвивається перніціозна (злоякісна) анемія.

29. Авітаміноз В₆, у зв’язку з тим, що ізоніазид є антагоністом вітаміну В₆.

30. Можна очікувати авітаміноз, пов’язаний з нестачею Фолієвої кислоти. Внаслідок тривалого вживання сульфаніламідних препаратів загальмовано ріст мікрофлори товстої кишки, яка частково синтезує фолієву кислоту.

31. У даних умовах мисливці харчувалися їжею, що у значних кількостях містила вітамін А (печінка тюленя, білого ведмедя) і як наслідок розвинувся гіпервітаміноз А.

32. Можна очікувати авітаміноз Е та D, оскільки дані продукти містять значну кількість ліпідів, а дані вітаміни є жиророзчинними.

33. Спостерігаються специфічні симптоми авітамінозу В₂.

34. Лікувальний ефект посилює вітамін U, оскільки він виступає донатором метильних груп, що сприяє біосинтетичним процесам зокрема синтезу холіну, креатину.

35. Розвинувся гіповітаміноз С, оскільки їжа була одноманітною і містила незначну кількість цього вітаміну. Добова потреба цього вітаміну для людини становить 70 – 100 мг.

36. Розвинулись ознаки гіповітамінозу РР.

37. Причиною загибелі курчат став авітаміноз В₁. Спостерігались прояви поліневриту (бері – бері).

38. Дикумарол є антагоністом вітаміну К і тому введення підвищеної його концентрації спричинило кровотечу. Запобігання  введення достатньої кількості вітаміну К, або його синтетичного водорозчинного аналога – вікасолу

39. Вітамін РР синтезується в організмі із триптофану. Добова потреба вітаміну РР у середньому складає 20 мг. Знаходимо кількість триптофану, що необхідна для синтезу 20 мг вітаміну РР:

з 204 мг триптофану синтезується 123 мг вітаміну РР

з х мг ---------------------------- 20 мг вітаміну РР

х = 33 мг триптофану.

Знаходимо кількість молока, що містить 33 мг триптофану:

у 100 мл молока міститься 11 мг триптофану

у х мл молока міститься 33 мг триптофану

х = 300 мл молока

Біохімічні функції вітаміну РР пов’язані з його участю у синтезі НАД⁺, НАДФ⁺.

40. У фізіологічних умовах кальцифероли інертні, активними є їх метаболіти 1,25–діоксихолекальциферол, 24,25–діоксихолекальциферол, 1,24,25-тріоксихолекальциферол.

41. У кукурудзі немає триптофану, з якого синтезується вітамін РР.