10.3. Токсико-дистрофический синдром.

Под токсико-дистрофическим синдромом понимают белково-энергетическое голодание, которое развивается у ребенка при затянувшемся течении ОКИ или при повторных эпизодах инфекционных заболеваний бактериальной природы. В ряде случаев токсико-дистрофический синдром (ТДС) развивается у больных, у которых имела место фоновая гипотрофия. К нему относятся больные, длительно болеющие ОКИ, с малой массой тела (дефицит>20%). По нашим данным, ТДС встречается в 4,6% наблюдений среди всех детей, поступающих в отделение реанимации с ОКИ, но в структуре летальности его роль более значительна. Исследования, проведенные у детей с этим синдромом, показали, что в 82,2% наблюдений ТДС развивается на почве бактериальных ОКИ, протекающих с колитным синдромом. У 44,4% детей серологически или бактериологически была выявлена дизентерия или сальмонеллез.

Патогенез и клиника.

ТДС - клиническая форма неотложного состояния, проявляющаяся интоксикацией, выраженной гипотрофией (дефицит массы тела >30%), дегидратацией соледефицитного типа и гипокалиемией (калий < 2,9 ммоль/л) Гипонатриемию для больных с низкой массой тела можно считать стресс-нормой, так как она регулирует объемы водных секторов организма, спасая детей с гипертрофией от отеков. Гипокалиемия связана с недопоставкой калия и его большими потерями с диарейными массами и мочой. Для больных с ТДС также характерен метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Выражены они меньше, чем при кишечном эксикозе или инфекционном токсикозе, но держатся долго - 5-7 дней. Это может быть связано с лактазной недостаточностью, которая имеет место у детей с ТДС и продолжительным воспалительным процессом в кишечнике, когда идет всасывание большого количества водородных ионов. У каждого четвертого ребенка с токсико-дистрофическим синдромом имеют место анемия и гипопротеинемия.

Как показали исследования, на развитие гипотрофии при ТДС оказывают влияние три фактора. Во-первых, у больных отмечается резкое снижение возможности энтерального питания. В первые сутки лечения они обычно могут усваивать не более 40-45 ккал/кг (вместо II0-II5 ккал/кг), а дефицит нутриентов колеблется от 58% до 66%.

Вторым фактором является нарушение полостного пищеварения, о чем можно судить по низкому рН кала (5,2) и данным копрологических исследований, при которых выявляется большое количество нейтрального жира в кале, повышенное количество крахмала, мышечных волокон и клетчатки.

Абсорбционная способность кишечника относительно аминокислот и триглицеридов у больных с ТДС в 2-4 раза ниже, чем у здоровых детей. Следовательно, больные с ТДС получают недостаточное количество питания, плохо его переваривают и неполностью абсорбируют. Поэтому у них день за днем прогрессивно теряется масса тела. Недостаточность питания клинически проявляется неврологическими симптомами: вялостью, адинамией, мышечной гипотонией и анарексией.

Спектр активности мембранных и цитоплазматических ферментов у этих больных смещается в сторону локализованных поражений органов и свидетельствует об интоксикации. У этих больных уровень аминотрансфераз повышен примерно в 3-3,5 раза по сравнению с нормой. В процессе лечения их активность снижается, но в течение 6-7 дней не доходит до нормального уровня. Такой характер активности исследо­ванных ферментов говорит об общем усилении цитолиза в условиях голодания и энергодефицита, проявляющегося дистрофическими явлениями в ряде органов. Таким образом, при ТДС основным патогенетическим звеном является белково-энергетическая недостаточность и длительная интоксикация с локальным поражением печени, кишечника и миокарда.

Интенсивная терапия.

Основными задачами интенсивной терапии являются:

1. Коррекция и поддержание водно-солевого гомеостаза.

2. Обеспечение потребностей больных в энергии и нутриентах.

3. Улучшение пищеварения и абсорбционной способности кишечника для восстановления полноценного энтерального питания.

При лечении токсико-дистрофических состояний необходимо соблюдать определенную этапность терапевтических мероприятий.

На первом этапе необходимо проводить коррекцию водно-солевого баланса и анемии, которая продолжается обычно 2-2,5 дня и проводится медленно, без фазы экстренной коррекции. Скорость инфузии не должна превышать 20-30 мл/час во избежание развития отеков и острой сердечной недостаточности. При коррекции гипонатриемии не следут повышать концентрацию натрия в плазме более, чем на 6-8 ммоль/л/сутки. Обычно в первые сутки детям требуется ,примерно, 160 мл/кг жидкости, из которых 100 мл/кг должны быть введены внутривенно в виде глюкозо-полиионного раствора. В растворе содержится калий, но если у больного его концентрация в плазме ниже, чем 2,9 ммоль/л, необходимо дополнительно добавлять хлористый калий к базовому раствору. Параллельно проводится коррекция анемии и гипопротеинемии растворами альбумина, плазмы и эритромассы.

К третьему дню, когда больные прибавляют от 4 до8% массы тела, когда уменьшается ацидоз и нормализуются уровни основных электролитов, начинался второй этап и в интенсивную терапию включают частичное парэнтеральное питание. Скорость введения нутриентов составляет: для аминокислот - 0,15 г/кг/час, для эмульгированных жиров - 0,2 г/кг/час, для глюкозы - 0,4-0,5 г/кг/час.

Важное значение имеют и вводимые дозы нутриентов. Анализ оптимальных результатов частичного парентерального питания у больных с ТДС показал, что суммарно им достаточно 107 ккал/кг, углеводов - (9 г/кг, жиров - 4,8 г/кг, что на 6-7% ниже суточных потребностей здоровых детей. Но потребности в белках у них превосходят норму в 1,8 раза и составляют 3,95 г/кг в сутки.

У ряда больных при переводе на полноценное энтеральное питание сохраняется неустойчивый стул и выявляется непереносимость к белкам коровьего молока или куринного яйца. Эти больные должны получать элиминационную диету иа фоне ферментотерапии. В лечении можно использовать соевые смеси, созданные на основе изолята соевого белка: «Остерсоя», «Нутрисоя», «Фрисой» и другие. Но у части детей может иметь место непереносимость и белков сои, обусловленная генетически. В таких случаях следует прибегнуть к лечебным гипоаллергическим смесям, в которых основные нутриенты: белки и жиры большей частью уже расщеплены частично или даже полностью, а углеводы представлены моносахарами (Фрисопеп, Пепти-Юниор, Альфаре). Относительно низкие потребности в энергии, жирах и углеводах у этих детей можно объяснить гипометаболизмом, в который переходит обмен ребенка в условиях голодания. Определенную роль играет и тот факт, что существенная часть питательных веществ при парэнтеральном питании поступает в готовом виде, "экономя" калории, которые в обычных условиях затрачиваются на пищеварение и всасывание. Характерной особенностью питания больных с ТДС является высокая потребность в белках, что вполне объяснимо с точки зрения патогенеза этого неотложного состояния. Критерием адекватности питания считается показатель "вес вдогонку", когда дети увеличивали массу тела на 70г/кг/неделю. В среднем частичное парэнтеральное питание продолжается 6-7 дней.

Улучшение пищеварения и всасывания у детей этой группы достигается диетотерапией в период третьего этапа лечения. Учитывая выявленную у больных с ТДС лактазную недостаточность, им назначают низколактозные "Б" и "В" смеси. Одновременно назначают ферментные препараты, ориентируясь на характер стула и данные копрограммы.

Таким образом, больные острыми кишечными инфекциями с токсико-дистрофичееким синдромом требуют этапного лечения для коррекции водно-солевого обмена, обеспечеиия потребностей в белках и энергии, восстановлении пищеварения и абсорбционной способности кишечника.