Глава 40. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная кома

Б. Фасс

Диабетический кетоацидоз

I. Распространенность. Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. Смертность при диабетическом кетоацидозе достигает 6—10%, а у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая частая причина смерти.

II. Этиология. Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина, который развивается за несколько часов или дней.

А. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток.

Б. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами диабетического кетоацидоза могут быть:

1. Неправильное лечение (назначение слишком малых доз инсулина).

2. Нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина).

3. Резкое возрастание потребности в инсулине.

В. Причины повышения потребности в инсулине у больных инсулинозависимым сахарным диабетом

1. Инфекционные заболевания: сепсис (особенно уросепсис); пневмония; другие инфекции верхних дыхательных путей и мочевых путей; менингит, синуситы, периодонтит, холецистит, панкреатит, парапроктит.

2. Сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома.

3. Инфаркт миокарда, инсульт.

4. Травмы, хирургические вмешательства.

5. Медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе пероральные контрацептивы).

6. Беременность.

7. Стрессы, особенно у подростков.

Во всех этих случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией контринсулярных гормонов — адреналина, кортизола, глюкагона и СТГ, а также резистентностью тканей к инсулину.

Г. У четверти больных причину диабетического кетоацидоза установить не удается.

III. Патогенез (см. рис. 40.1)

А. Роль дефицита инсулина

1. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом. В результате развиваются дегидратация и теряются электролиты плазмы.

2. Усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируется липолиз, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина. Это также способствует усилению продукции глюкозы.

3. Дополнительный вклад в развитие гипергликемии вносят:

а. Снижение утилизации глюкозы тканями как из-за дефицита инсулина, так и из-за инсулинорезистентности.

б. Уменьшение объема внеклеточной жидкости из-за осмотического диуреза, приводящее к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы.

4. Свободные жирные кислоты поступают в печень, где из них образуются кетоновые тела (кетогенез); в результате развивается кетонемия, которая еще больше нарастает из-за снижения утилизации кетоновых тел в тканях. Это приводит к кетонурии, которая обязательно сопровождается потерей катионов, т. е. усиленной экскрецией электролитов. Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, вследствие чего развивается ацидоз.

5. Из-за потери оснований, которые расходуются на нейтрализацию кетоновых тел, развивается ацидоз.

Б. Роль контринсулярных гормонов

1. Адреналин, кортизол и СТГ подавляют опосредованную инсулином утилизацию глюкозы мышцами.

2. Адреналин, глюкагон и кортизол усиливают гликогенолиз и глюконеогенез.

3. Адреналин и СТГ усиливают липолиз.

4. Адреналин и СТГ подавляют остаточную секрецию инсулина.