4. Отравление животных растениями, нарушающими углеводный обмен.

К этой группе относят сахарную свеклу, содержащую большое количество сахарозы, и растения, содержащие фермент тиаминазу.

Сахарная свекла (Beta saccharifera): семейство маревые, содержит до 20% сахарозы. Отравление чаще наблюдается у овец и крупного рогатого скота при потреблении сахарной свеклы более 15 кг на животное в сутки: при пастьбе на полях после уборки сахарной свеклы или при свободном доступе их к открытым буртам со свеклой. Допустимая доза сахара для взрослого крупного рогатого скота составляет 3,0 г/кг; для овец 2-3 г/кг массы животного.

Токсикодинамика. В преджелудках жвачных углеводы под влиянием микрофлоры подвергаются ферментации с образованием конечных продуктов - летучих жирных кислот, главным образом уксусной, пропионовой и масляной. Пировиноградная и молочная кислоты являются важнейшими промежуточными продуктами в этом процессе.

Поступление большого количества легкоферментирующихся углеводов, в том числе сахара, ведет к накоплению в рубце молочной кислоты до 0,85% (в норме 0,01-0,015%), снижению величины рН содержимого до 4,0; уменьшению общего количества ЛЖК, повышению концентрации кетоновых тел, аммиака, к атонии преджелудков. В крови резко повышается концентрация молочной кислоты (в 10 раз), нарушается кислотно-основное состояние в организме, возникает ацидоз, угнетаются функции центральной нервной системы, дыхания и сердечной деятельности.

Клинические признаки. Первые симптомы отравления появляются в течение первых 10 часов после одномоментного поедания большого количества сахарной свеклы. Отмечается угнетение, отсутствие аппетита, диарея, атония преджелудков, иногда тимпания рубца, отсутствие жвачки, общая слабость, затем атаксия, ослабление сердечной деятельности и дыхания, понижение тактильной чувствительности. Выздоровление наступает медленно. Возможен падеж животных.

Патологоанатомические изменения. Переполнение рубца, катаральный гастроэнтерит, застойные явления органов брюшной полости.

Диагностика комплексная. Подтверждают диагноз определением величины рН содержимого рубца и обнаружение повышенного содержания молочной кислоты в крови.

Лечение. Промывают рубец 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, задают магния оксид, солевые слабительные, настойку чемерицы. Скармливают жвачку от здорового животного. Подкожно вводят инсулин 0,5 ЕД/кг, внутривенно- 40% раствор глюкозы, 5% раствор натрия гидрокарбоната 0,5-1,0 мл/кг. При необходимости назначают кофеин-бензоат натрия, кордиамин, антибактериальные препараты.

Профилактика. Не допускать потребления жвачными животными за один раз больших количеств сахарной свеклы. При введении ее в рацион животных необходимо приучать постепенно, а суточную дозу скармливать в 2-3 приема, соблюдая в рационе сахаропротеиновое отношение.

К растениям содержащим фермент тиаминазу относят: хвощи: болотный (Equisetum palustre), топяной (E. linosum), лесной (E. silvaticum), полевой (E. arvense); и папоротник орляк (Pteridium aquilinum).

Хвощ болотный содержит ядовитый алкалоид эквизетин. Другие виды хвощей его не содержат, но обладают токсичностью из-за наличия в них фермента тиаминазы. Папоротник содержит тиаминазу, птакилозид, танин, кверцетин, шикаловую кислоту, сафрол, пруназин, кенферол.

Причины отравлений. Попадание с кормом в организм животных.

Отравления животных хвощами часто отмечаются после засушливого лета, когда высыхают и становятся доступными для сенокошения заболоченные луга. Отравления хвощами и орляком возможны у животных различных видов, но чаще лошадей. Более чувствителен молодняк. Сено, содержащее 20% орляка, при скармливании в течение одного месяца вызывает отравление у лошадей. Свиньи и овцы орляк поедают не охотно. Высушивание почти не влияет на токсичность.

Токсикодинамика. Длительное поступление с растениями фермента тиаминазы приводит к постепенному развитию тиаминовой недостаточности. Тиаминаза расщепляет тиамин на пиримидин и тиазоловую группу. Тиамин (витамин В₁) в фосфорилированной форме (тиаминпирофосфат) является кофактором ферментных систем, обеспечивающих декарбоксилирование кетокислот и синтез ацетил-КоА. При отсутствии тиаминпирофосфата резко нарушается межуточный обмен углеводов, в тканях накапливается пировиноградная кислота, которая является ингибитором ацетилхолинсинтетазы, и тормозится синтез ацетилхолина. Это приводит к нарушению функции нервной системы, обмена веществ и сердечной деятельности. Птакилозид участвует в реакциях алкилирования ДНК, оказывая при этом канцерогенное действие. Выделяется с молоком и участвует в канцерогенезе у людей.

Пируват - важное химическое соединение в биохимии. Он является конечным продуктом метаболизма глюкозы в процессе гликолиза. Одна молекула глюкозы превращается при этом в две молекулы пировиноградной кислоты. Дальнейший метаболизм пировиноградной кислоты возможен двумя путями - аэробным и анаэробным.

В условиях достаточного поступления кислорода, пировиноградная кислота превращается в ацетил-кофермент А, являющийся основным субстратом для серии реакций, известных как цикл Кребса, или дыхательный цикл, цикл трикарбоновых кислот. Пируват также может быть превращён в анаплеротической реакции в оксалоацетат. Оксалоацетат затем окисляется до углекислого газа и воды. Эти реакции названы по имени Ганса Адольфа Кребса, биохимика, получившего вместе с Фрицем Липманном Нобелевскую премию по физиологии в 1953 году за исследования биохимических процессов клетки. Цикл Кребса называют также циклом лимонной кислоты, поскольку лимонная кислота является одним из промежуточных продуктов цепи реакций цикла Кребса. Если кислорода недостаточно, пировиноградная кислота подвергается анаэробному расщеплению с образованием молочной кислоты у животных и этанола у растений. При анаэробном дыхании в клетках пируват, полученный при гликолизе, преобразуется в лактат при помощи фермента лактатдегидрогеназы и NADP в процессе лактатной ферментации, либо в ацетальдегид и затем в этанол в процессе алкогольной ферментации. Пировиноградная кислота является «точкой пересечения» многих метаболических путей. Пируват может быть превращён обратно в глюкозу в процессе глюконеогенеза, или в жирные кислоты или энергию через ацетил-КоА, в аминокислоту аланин, или в этанол. Таким образом пируват объединяет несколько ключевых метаболических процессов клетки и является универсальной «метаболической валютой» живой клетки.

Клинические признаки проявляются обычно спустя довольно значительное время после начала скармливания засоренных хвощами кормов (в некоторых случаях через 40 дней и более). Отравления иногда острые, приводя животных к гибели через 2-5 дней; однако чаще они хронические и могут затягиваться на 2-3 месяца.

Первые симптомы отравления у лошадей проявляются в форме нервных расстройств: повышенная возбудимость, тремор мышц, слабость задних конечностей, шаткая походка. Тяжелые отравления сопровождаются судорогами и синдромом Cauda equina. Нарушается работа пищеварительного тракта, фекалии часто со слизью. Моча темно-коричневая или бурая; мидриаз, анемия; падеж более 80%.

У крупного рогатого скота угнетение, отсутствие жвачки, ослабление дыхания и сердечной деятельности; диарея, фекалии черные, зловонные; иногда колики. Нередко развивается апластическая анемия, сопровождающаяся кровоизлияниями в желудочно-кишечный тракт, гематурией, выраженной лейко- и тромбоцитопенией, депрессией, лихорадкой. Отмечается парезы, иногда параличи задних конечностей. У стельных коров - аборты.

У молодых животных чаще бывает ларингическая форма с отеком гортани и выраженным нарушением дыхания.

Патологоанатомические изменения. У лошадей не характерны. Иктеричность подкожной соединительной ткани, в полостях тела экссудат. Катаральный гастроэнтероколит. В печени, почках, селезенке - очаги некроза.

У крупного рогатого скота превалируют множественные геморрагии на периферии, во внутренних органах и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Кроме того, воспалительные явления и язвы слизистых оболочек, микроабсцессы в печени, некротические очаги во внутренних органах, гематурия; у телят - поражения дыхательных путей.

Диагностика комплексная. Проводят ботанический анализ корма.

Лечение. Прекращают скармливание токсичного корма, задают солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Вводят кокарбоксилазу в дозе 0,001-0,002 г/кг; витамин В₁ подкожно: первый день - два раза, затем один раз в дозе 0,5-5,0 мг/кг на протяжении 7-14 дней). Скармливают корма, богатые тиамином (отруби, дрожжи), В тяжелых случаях показаны стимуляторы сердечной деятельности и дыхания. Для крупного рогатого скота применение препаратов витамина В₁ малоэффективно. Назначают средства стимулирующие лейкопоэз (метилурацил, Т-активин и др.) и гемопоэз (фероглюкин, седимин, урзоферан и др.).

Профилактика. Не допускать скармливания хвощей и папоротника животным. Траву с заболоченных лугов, сильно засоренную хвощами, вместо высушивания на сено, лучше силосовать, так как при силосовании хвощей в значительной мере уменьшается их токсичность.

10