- •1. Определение понятия болезнь
- •2. Стадии развития болезни и их исходы
- •3. Понятия этиология, патогенез, саногенез
- •4. Понимание значения причин и условий в развитии болезней
- •5. Монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, биологизаторство и психосоматическое направление в медицине
- •6. Принципы классификации этиологических факторов
- •7. Классификация этиологических факторов по Горизонтову:
- •8. Роль социальных факторов в развитии болезни.
- •9. Понятие о патогенезе. Основное звено и порочные круги в развитии болезней
- •10. Основные механизмы развития патологического процесса.
- •13. Понятие о защитно-компенсаторных процессах
- •14. Терминальные состояния. Смерть клиническая и биологическая
- •15. Основные принципы оживления организма.
- •17. Понятие о резистентности организма. Виды резистентности, механизмы развития
- •18. Конституция. Определение понятия. Значение конституции для развития болезней
- •19. Учение г.Селье о стрессе. Характеристика стадий развития адаптационного синдрома
- •21. Понятние об адаптивных гормонах
- •24. Патогенез травматического шока. Характеристики стадий его развития.
- •25. Общность и различия шока и коллапса
- •26. Основные принципы патогенетической терапии травматического шока
- •27. Действие пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез.
- •28. Действие повышенного барометрического давления. Этиология и патогенез кессонной болезни
- •29. Этиология и патогенез горной и высотной болезни
- •30. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия
- •31. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия
- •32. Патогенез ожоговой болезни
- •33. Механизмы повреждающего действия ионизирующей радиации
- •34. Патогенез лучевой болезни
- •35. Механизмы повреждающего действия электрического тока
- •36. Кинетозы, перегрузки. Этиология и патогенез
- •37. Понятие о кислородной недостаточности (гипоксия). Этиология и патогенетическая классификация гипоксических состояний
- •38. Нарушения при гипоксии.
- •39. Защитно-компенсаторные процессы, развивающиеся при гипоксии
- •40. Проявления старения организма
- •43. Основные теории старения
- •Артериальная гиперемия, виды, этиология.
- •2.Венозная гиперемия, этиология, патогенез.
- •Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки.
- •4. Стаз, виды, этиология, патогнез, признаки.
- •Причины стаза
- •Патогенез стаза
- •Проявления стаза
- •Последствия стаза
- •5.Эмболии, виды. Тромбоэмболии. Этиология, патогенез.
- •I в зависимости от характера эмболов.
- •II по локализации.
- •6. Воспаление. Этиология, основные признаки.
- •7. Теории воспаления. Понятие о структурно-функциональной единице воспаления
- •8. Характеристика стадий воспалительного процесса
- •9. Особенности обмена веществ и физико-химические нарушения в очаге воспаления
- •10. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления
- •11. Медиаторы воспаления, классификация, механизмы действия
- •Медиаторы воспаления
- •12. Модуляторы воспаления. Механизмы их образования и действия.
- •Медиаторы воспаления
- •13. Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.
- •14. Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов
- •15. Учение и.И. Мечникова о фагоцитозе
- •16. Стадии развития фагоцитоза
- •17. Пролиферативные процессы в очаге воспаления. Механизмы развития
- •18. Биологическая сущность воспаления и его влияние на организм
- •19. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления
- •20. Основные принципы патогенетической терапии воспаления.
- •21. Аллергия Определение понятия, этиология
- •22. Принципы классификации аллергических состояний
- •23. Характеристика аллергических реакций 1 типа (по Gell, Сооms).
- •24. Характеристика аллергических реакций 2, 3 типа (по Gell, Сооms).
- •25. Медиаторы аллергических реакций немедленного типа
- •26. Сенсибилизация, десенсибилизация. Суть и значение.
- •27. Этиология, патогенез, профилактика и лечение анафилактического шока
- •28. Этиология, патогенез сывороточной болезни
- •29. Диагностика и патогенетическая терапия аллергических реакций замедленного типа
- •30. Классификация и характеристика аллергических реакций замедленного типа.
- •31. Медиаторы аллергических реакций замедленного типа
- •32. Этиология и патогенез аутоаллергических процессов. Методы выявления аутоантител. Основные принципы патогенетической терапии.
- •33. Лихорадка. Определение понятия, этиология, патогенез
- •34. Пирогены. Классификация.
- •35. Стадии лихорадки.
- •36. Изменения в обмене веществ при лихорадке.
- •37. Основные отличия лихорадки и гипертермии
- •38. Значение лихорадочной реакции для организма
- •39. Опухоли. Определение понятия, биологические особенности
- •40. Основные свойства доброкачественных и злокачественных опухолей
- •41. Классификация и характеристика канцерогенов.
- •42. Механизмы химического и физического канцерогенеза
- •43. Теории вирусного канцерогенеза.
- •44. Мутационно-генетическая теория происхождения опухолей.
- •45. Особенности обмена веществ в опухолевой ткани.
- •46. Влияние опухоли на организм
- •III. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ.
- •1. Углеводный обмен. Этапы, регуляция, основные нарушения.
- •2. Наследственные нарушения углеводного обмена.
- •3. Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии
- •4. Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности
- •5. Механизмы развития гипергликемии и глюкозурии при сахарном диабете
- •6. Механизмы нарушений белкового и липидного обменов при сахарном диабете
- •7. Патогенез и проявления диабетических ангиопатий
- •8. Белковый обмен. Стадии.
- •9. Нарушения переваривания и всасывания белков
- •10. Нарушения процессов синтеза и распада белков в организме.
- •11. Нарушения обмена аминокислот
- •12. Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •13. Липидный обмен, этапы, регуляция.
- •14. Нарушения всасывания, транспорта жира и перехода его в ткани
- •15. Этиология и патогенез ожирения
- •16. Этиология и патогенез атеросклероза
- •17. Нарушения межуточного обмена жиров. Кетоз.
- •18. Водно-электролитный обмен. Регуляция, механизмы нарушения.
- •19. Обезвоживание. Этиология, механизмы, варианты развития
- •20. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы, варианты развития.
- •21. Отеки. Определение понятия, классификация
- •Повышение фильтрационного давления:
- •Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой:
- •Повышение проницаемости капиллярных сосудов:
- •27. Роль эндокринной системы в нарушениях водно-солевого обмена
- •28. Механизмы нарушений обмена натрия, калия, кальция и значение данных нарушений для организма.
- •29. Кислотно-основное состояние. Определение, механизмы регуляции
- •30. Показатели кислотно-основного состояния, их характеристика
- •31. Классификация нарушений кос в организме
- •33. Газовые ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •34. Газовые алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •35. Негазовый ацидоз. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •36. Негазовый алкалоз. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •37. Основные принципы патогенетической терапии нарушений кос
- •38. Нейроэндокринная система. Строение, механизмы регуляции.
- •39. Общая этиология и патогенез нарушений функций нейроэндокринной системы
- •40. Тиреотоксикоз. Этиология и патогенез
- •41. Гипофункция щитовидной железы. Этиология и патогенез
- •42. Этиология и патогенез нарушений функций паращитовидйых желез
- •43. Этиология и патогенез нарушений функций тимуса
- •44. Этиология и патогенез нарушений функций гипоталамо-гипофизарного комплекса
- •45. Этиология и патогенез гигантизма и акромегалии
- •46. Этиология и патогенез гипофункции аденогипофиза
- •47. Этиология и патогенез болезни Иценко-Кушинга
- •48. Этиология и патогенез адреногенитального синдрома
- •49. Этиология и патогенез первичного гиперальдостеронизма
- •50. Этиология и патогенез болезни Аддисона
- •51. Нарушение функций мозгового вещества надпочечников
- •52. Этиология и патогенез нарушений функций половых желез
- •IV. Патологическая физиология органов и систем.
- •1. Анемии. Определение понятия.
- •3. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий
- •4. Этиология и патогенез внутрисосудистых гемолитических анемий
- •5. Этиология и патогенез наследственных гемолитических анемий
- •6. Железодефицитные анемии. Этиология и патогенез
- •8. Лейкоцитозы. Виды, этиология и патогенез
- •9. Лейкемоидные реакции. Этиология и патогенез
- •10. Гемобластозы. Определение понятия, этиология и патогенез
- •11. Лейкопении. Виды, этиология и патогенез
- •12. Механизмы нарушения кроветворения при гемобластозах
- •13. Этиология и патогенез заболеваний, связанных с патологией тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
- •14. Этиология и патогенез заболеваний, связанных с патологией коагуляционного гемостаза
- •16. Ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез
- •17. Пороки сердца. Этиология, патогенез, механизмы компенсации
- •18. Механизмы компенсаторной гиперфункции сердца
- •20. Виды сердечной недостаточности
- •21. Клинические признаки сердечной недостаточности. Механизмы развития
- •22. Роль нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- •23. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности
- •24. Аритмии сердца. Классификация, этиология, патогенез
- •26. Аритмии сердца, связанные с нарушением возбудимости миокарда
- •27. Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости миокарда
- •28. Этиология и патогенез мерцательной аритмии
- •29. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез
- •30. Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез
- •31. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез.
- •32. Нервно-мышечная и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность.
- •33. Бронхо-легочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез
- •34. Центрогенная форма дыхательной недостаточности. Аритмии дыхания. Этиология, патогенез.
- •35. Методы диагностики нарушений функций системы внешнего дыхания.
- •36. Одышка. Определение понятия. Виды, патогенез
- •37. Механизмы нарушения диуреза при патологии почек
- •38. Острая почечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез
- •39. Определение понятия «уремия». Патогенез
- •40. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез
- •41. Основные принципы патогенетической терапии почечной недостаточности.
- •42. Нарушение процессов пищеварения в ротовой полости. Этиология, патогенез
- •43. Нарушение процессов пищеварения в желудке. Этиология, патогенез
- •44. Нарушение процессов пищеварения в кишечнике. Этиология, патогенез
- •45. Этиология и патогенез панкреатитов
- •46. Этиология и патогенез язвенной болезни
- •47. Надпеченочная желтуха. Этиология и патогенез
- •48. Печеночная желтуха. Этиология и патогенез
- •49. Подпеченочная желтуха. Этиология и патогенез
- •50. Этиология и патогенез нарушений основных функций печени
- •51. Печеночная энцефалопатия. Этиология и патогенез
- •52. Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •53. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •54. Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •55. Этиология и патогенез нарушений функций синапсов
- •57. Патологическая детерминанта. Понятие и общая характеристика
- •58. Болезни нервной регуляции. Понятие и общая характеристика
- •59. Нарушения функций внс.
- •60. Патофизиология боли. Болевые синдромы. Этиология, патогенез
- •61. Неотложные состояния. Этиология, патогенез
- •62. Терапия неотложных состояний.
34. Патогенез лучевой болезни
Лучевая болезнь. При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1—ДХр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга {кост-нр-мозговой синдром). В диапазоне доз ДО— 20 Гр возникает кишечная, при дозах, 20 80 Гр — токсемическая (сосудистая) и при дозах выше 80 Гр — церебральная формы лучевой болезни.
Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на четыре группы: I — легкой степени (1— 2 Гр); II — средней степени (2—4 Гр); III —# тяжелой степени (4—6 Гр); IV — крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр).
В ее течении выделяют четыре фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; (4) восстановления.
Фаза первичной острой реакции организма деловека-жозникаетв зависимости от. дозьг6 в первые.„минуты, или часы после облучения. В это время характерно некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают /(испеп-сичтекйё расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со стороны укроти — кратковре-менныйнейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом цлево, абсолютная лимфопения.
Клинические проявления болезни — это не только следствие прямого повреждающего действия ионизирующей радиации радиочувствительных систем, но и свидетельство ранних нарушений . нервно-регулятор-ных и гуморальных взаимоотношений. На-блюдаются повышенная возбудимость нервной системы, связанная с ней лайилЖббть (неустойчивость) вегетативных функций — колебания артериального давления, ритма сердца и т. д. Активация гипофиз-адрена-лЪвой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособи-тельное значение. При дозах 8 — 10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса, нервно-рефлекторными нарушениями.
Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением в патолотический процесс защитных механизмов организма. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фазы зависитдт дозы облучения, и колеблется При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах поражения (дозы более 10 Гр) скрытая фаза вообще отсутствует. Однако в это время нарастает поражение системы крови: в перифрической крови йрогрёссйруётл1Шфсйёния : на фоне лейкопении, снижается содержание ретйкулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге' развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, развитие изменений в тонком к1шечнике _и
Фаза разгара болезни характеризуется тем, что самочувствие больных вновьрезко ухудшается, нарастает сла--1?8сть7 повышается температура тела, появ-ляются ровоточршость исррвоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается--масса тела. На первый план выходит поражение системы крови. Развиваются глубокая лёйко-пения, тромбЪцитопения,' выраженная анемия; увеличивается скорость Г оседания эритроцитов (СОШ1_ в крстном__мозге — картина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные -осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация. Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от несколмшх-Ддей до 2—3 нед. При облучении в дозе свыше 2ДГТр~бёз проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход.
Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2—5-го мес нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Происходит постепенно восстановление показате-/ лей крови и обмена веществ. Период восстановления рхватывает_3— 6 „мес, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1—3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму. С Кишечная форма острой лучевой болезни гвозникает при облучении лабораторных жи-вотных в дозах 10—20 Гр, вызывающих 41 т яерть на 3—5-е сут после облучения. При !%*вскрытии животных всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, оголение ворсин, их уплощение и деструк-,цию. У человека при облучении в дозах 10— 20 Гр смерть чаще наступает на 7—10-е сут. Основными признаками болезни являются тошнота, рвота, кровавый понос/повы-, шение температуры тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагия и глубокая, лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина, сепсиса. Причиной смерти при кишечной форме острой лучевой болезни являютбя дегидратация органйзмаопровождаюаяся поте-рей'~злеТ4тролйт6в_1 белка, развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения.
Токсемическая форма характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями главным образом в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и меннгьнь1ми_симптомами (отек мозга). Наблюдается олигурия и гипёразотемйя вследствие поражения почек. Смерть наступает, на 4—-7-е сут.
Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозах выше 80 Гр. Смерть при этом наступает через 1—3 дня после облучения, а при действии очень больших доз (150—200 Гр) смертельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения (смерть под лучом) или через несколько минут — часов после воздействия а также при локальном облучении головы в дозах 100—300 Гр. Эта. форма лучевого поражения характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, нарушением крово- и лЙмфбОраиёния в центральной нервной системе, сосудистого* тонуса и терморегуляции. НесколькЬ позднее появляются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительнои систем, происходит, прогрессивное снижение кровяного давления. Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни являются тяжелые и необратимые нарушения централь ной нервной системы, характеризующиеся*' значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозгаииней-ронов™ Ддёр гипоталамуса. В поражении нервной системы главную роль играют непосредственное повреждающее действиеио-йизйр'уюЩей Ъадиаций на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Нгдру-гих веществ,*'о§разующ1хся за счет деисле ния ненасыщенных жирных кислот и фенолов. Единичные наблюдения последствии облучения людей в дозах, превышающих 100 Гр, свидетельствуют о вознйкноведищмних расстройств регуляции высшей нервной деятельности кровообращения * к Дыхания коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается. Хроническая лучевая болезнь розникает при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни: обусловленной внешним общим или местным облучением, а также в результате поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся радиоактивных нуклидов.
Заболевание отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, сроки возникновения и характер изменений при этом определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения. Начальный период заболевания характеризуется 'развитием нестойкой лейкопении, признаками астениз'ации, вегетативно-сосудистой неустойчивостью и др. Развернутому периоду заболевания свойственна недостаточность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в срчетании с функциональными изменениями в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым преобладанием репаративных процессов в наиболее радиопоражаемых тканях. По тяжести хроническую лучевую болезнь, обусловленную общим облучением, подразделяют на три группы: легкой (I), средней (II) и тяжелой (III) степени.
Хроническая лучевая болезнь I степени (легкая) характеризуется нерезко выраженными нервно-регуляторными нарушениями в деятельности различных органов и систем, умеренной нестойкой лейкопенией и тромбо-цитопенией. При хронической лучевой болезни II степени (средней) тяжести присоединяются функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Прогрессируют лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов уменьшено; в костном мозге — явления гипо-плазии кроветворения.
При хронической лучевой болезни III степени (тяжелой) развиваются анемия, явления выраженной гипоплазии кроветворения, атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, присоединяются инфекционно-септические осложнения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения. Крайне тяжелые формы встречаются редко, при этом у больных развиваются поносы и кахексия.
Клиническую картину хронической лучевой болезнй, обусловленной внутренним облучением, формирует поражение одного или нескольких критических органов, в которых депонируются поступившие в организм радиоактивные нуклиды.
Отдаленные последствия действия радиации могут развиться как после общего, так и местного облучения организма спустя ряд лет и носят неопухолевый или опухолевый характер.
К неопухолевым формам в первую очередь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в ко-, же и других органах; Склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеро-.склероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипо-1 физарная кахексия, несахарное мочеизнурение).
Одной из частых форм отдаленных последствий-лучевых поражений является развитие опухолей в критических органах при облучении инкорпорированными излучателями (а- и р-излучение), а также радиационные лейкозы.