5. Значительно уменьшено количество естественных киллерив, что ослабляет противовирусную и противоопухолевую защиту.

6. У новорожденных отношение Тх/Тс=3,5:1, а у взрослых 2,5:1.

Биологическая целесообразность общей супрессорной направленности иммунологических реакций в новорож. обусловленная предупреждением тяжелых аутоимунних реакций при контакте новорож. с большим количеством антигенов при рождении.

7. Барьеры кожи и слизистых оболочек несовершенные, что в совокупности с несовершенным фагоцитозом приводит к повышенной восприимчивости кожи к гнойничковым заболеваниям, вследствие чего кожа и слизистые оболочки новорожденных нуждаются в особенно тщательном уходе.

8. Из факторов врожденного иммунитета наиболее эффективный лизоцим

9. Реакции активации комплемента ослаблены и составляют всего 50% от активности взрослых.

10. Сохраняется дефицит С-5 компонента, а это приводит к снижению как не комплиментарного так и иммунного лизиса бактерий и вирусов. Этим же объясняется и сниженная элиминация ЦИК из организма. Все это вместе со сниженным уровнем антител к микробам приводит к слабой способности новорожденного эффективно осуществлять агглютинацию некоторых микроорганизмов, что приводит к избыточному накоплению продуктов воспаления и блокаде РЭС.

Таким образом, у здоровых доношенных новорожденных детей существует особенное отличающееся от взрослых, биологически целесообразное состояние клеточных и гуморальных факторов иммунологического реагирования.

В то же время, после рождения иммунная, система еще функционально не созрела и по этому дозревание, усовершенствование и дифференциация ее продолжается в течение всего детства. Этим высказыванием мы подчеркиваем, что состояние и сила иммунного ответа в дальнейшем зависит не только от хода пре- и антенатальных периодов, а в значительной степени и от перинатального.

По окончании периода новорожденности продолжается дозревание и центральных органов иммунной системы.

Так быстро происходит увеличение массы загрудинной железы. Если при рождении ее масса составляет 10-15 г, то к началу полового созревания - 30-40г, после чего она начинает уменьшаться. Этот процесс называется возрастной инволюцией.

Кроме необратимой возрастной инволюции, загрудинной железе свойственна уникальная способность быстро уменьшаться в объеме и массе под действием разнообразных влияний внешней таких, как тяжелые инфекционные заболевания, действие глюкокортикоидов, половых гормонов, цитостатиков, голодания, облучения и при других сильных стрессовых состояниях.

Это явление получило название "акцидентальная трансформация". Отличием акцидентальной трансформации от возрастной инволюции, со структурной точки зрения, есть уменьшение частиц железы и соответственно ее массы за счет уменьшения количества лимфоцитов в корковой прослойке железы и последующего коллапса органа и как следствие этого снижения ее функции. Благодаря высокой регенеративной способности железы, этот процесс обратимый. После прекращения действия неблагоприятных факторов происходит возобновление, как объема железы, так и ее функции. Возрастная, так же как и акцидентальная инволюция тимуса может быть фактором вторичной иммунной недостаточности.

Акцидентальную трансформацию нужно дифференцировать от врожденной дисплазии органа.

У детей встречается и обратная ситуация - увеличение загрудиннои железы, так называемая тимомегалия. Увеличение размеров железы происходит не за счет увеличения количества эпителиальных клеток, которые синтезируют гормоны и лимфоцитов, а за счет разрастания жировой и соединительной ткани. То есть при этой ситуации не смотря на увеличение размеров железы ,экскреция тимических гормонов уменьшена.

Эпителиальные клетки тимуса продуцируют ряд гормонов таких как:

1. Тимозин - который увеличивает лимфоцитопоез, стимулирует продукцию антител, противоопухолевый иммунитет, функцию Тх.

2. Тимопоетин – Иммуномодулятор.

3. Тимичний гуморальный фактор( ТГФ) - стимулирует Т-систему в частности: реакцию трансплантанта против хозяина, реакцию бластной трансформации лимфоцитов на конкавалин, миграцию Т-клеток, усиливает функцию Т - киллеров и Тх.

4. Тимулин или сывороточный тимичний фактор (СТФ) - принимает участие в дифференцировке, как претимичних, так и посттимичных лимфоцитов.

Критические периоды развития иммунобиологической реактивности у детей.

1- периода-период новорожденности мы только что обсудили.

2-й период -3-6 месяцев жизни.

1. Сохраняется супрессорна направленность иммунных реакций.

2. Ослабляется пассивный иммунитет за счет катаболизма материнского IGG.

3. Первичный иммунолог. ответ еще осуществляется за счет IgМ который не оставляет иммунологической памяти. В результате чего коклюш, ветряная оспа и другие заболевания протекают атипично. Могут болеть два раза и более.

4. Еще недостаточное количество IgА- в результате чего дети часто болеют RS – вирусами пневмониями повторными ОРВИ.

5. При заболевании детей кишечными инфекциями (сальмонеллез коллиэнтерит, дизентерия) антитела к этим возбудителям у детей первых 6- ти месяцев жизни определяются очень редко, а в возрасте от 6 до 12 месяцев только у 1/3 больных. Вирус гепатита - В редко протекает с желтухой, но может быть причиной развития акродерматита.

6 . Проявляются первичные и вторичные ИДС. Все это обусловлено особенностями становления иммунной системы у детей раннего возраста и в литературе такой клинико-иммунологический синдром называется как "физиологическая транзиторная гипогаммаглобулинемия". Последствия которой в значительной степени зависят от метода вскармливания.

Третий период –2 й год жизни.

1. Супрессорная направленность иммунитета изменяется на хелперную, что приводит к появлению минорных аномалий иммунитета в виде иммунокомплексних болезней – васкулиты, ГУС и другие. Эта особенность иммунитета объясняет тот факт, что дети до 2-х лет очень редко болеют аутоиммунными заболеваниями.

2. Увеличивается содержание IGG и IGA и составляет соответственно 80% и 40% от концентрации взрослых. Увеличение концентрации IgА, как уже было сказано раньше, уменьшает проницаемость аллергенов через слизистые оболочки вследствие чего транзиторные аллергические диатезы могут исчезнуть. 3. Сохраняется первичный иммунный ответ на большинство антигенов, однако уже начинается дифференцирование В - лимфоцитов, которые производят IgG1 и IgG3_, хотя синтез IgG2 и IgG4 ограничен. Что из этого выходит? Недостаточность двух последних субклассов приводит к тому, что полисахаридные антигены пневмококка не индуцируют иммунитет, а у 30% больных не вырабатывается иммунитет на палочку инфлюенции вследствие чего дети часто болеют пневмониями вызванные этими возбудителями. Инфекционный мононуклеоз протекает бессимптомно.

Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на инфекцию значительной гиперплазией, которая долго сохраняется после перенесенной инфекции. (увеличиваются лимфатические узлы, миндалины ).

4. Еще не развитая система местного иммунитета, что предопределяет чувствительность к вирусным инфекциям и бронхолегочным заболеваниям. В то же время, в этот период значительно расширяется контакт детей в окружающей среде.