Синдром диабетической стопы: диагностика, лечение, профилактика
Одна из важнейших проблем эндокринологии - профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета (СД). Среди них особое место по прогнозу выживаемости и определению качества жизни занимает синдром диабетической стопы (СДС).
СД сокращает продолжительность жизни на 2-12% (с колебаниями в разных странах). У 50% больных СД возникает необходимость в плановых или экстренных хирургических вмешательствах. В год в мире производится до 200 тыс.. из них в России - 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной, после которой в течение 5 лет выживают не более 25% больных.
1. Нейропатическая форма |
|
1а - без остеоартропатии. |
1б - диабетическая остеоартропатия - «Стопа Шарко» |
|
|
2. Нейроишемическая форма |
3. Ишемическая гангренозная стопа |
СДС объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата, которые представляют непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.
Классификации СДС
Наиболее рациональной в клиническом аспекте представляется классификация СДС, предложенная на I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991 г.) (см. рисунки).
Классификация ишемических поражений стоп (до Фонтейну-Покровскому)
Стадия I - боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около 1 км).
Стадия IIа - дистанция безболевой ходьбы (средним шагом со скоростью около 3 км/ч) более 200 м.
Стадия IIIб - пациент проходит менее 200 м.
Стадия IIIa - появляется «боль покоя», то есть в горизонтальном положении, что заставляет больного периодически опускать ногу вниз (до 3-4 раз за ночь).
Стадия IIIб (критическая ишемия) - отек голени и стопы.
Стадия IVа (критическая ишемия) - некрозы в пальцах стопы.
Стадия IVб - гангрена стопы или голени (требуется высокая ампутация).
Классификация поражений стоп в зависимости от глубины разрушения тканей (по Вагнеру)
Стадия 0 - состояние стоп у больных СД, входящих в группу риска развития СДС.
Стадия 1 - поверхностная язва.
Стадия 2 - язва, проникающая через все слои кожи до сухожилия.
Стадия 3 - глубокая язва, проникающая до мышц, с массивным бактериальным загрязнением, развитием абсцесса и возможным присоединением остеомиелита.
Стадия 4 - гангрена стопы или отдельного пальца.
Классификация диабетической остеоартропатии
Стадия 1 - наличие отека стопы, гипертермия и гиперемия.
Стадия 2 - формирование деформации стопы; рентгенологически определяются костные изменения в виде остеопороза, костной деструкции, фрагментации костных структур.
Стадия 3 - выраженная деформация стопы, спонтанные переломы и вывихи.
Стадия 4 - образование язвенных дефектов, при инфицировании возможно быстрое развитие гангрены.
Ведущие факторы риска диабетической язвы стоп: нейропатия, поражение периферических сосудов, деформация стоп; предшествующие язвы, длительный стаж диабета, курение, высокий уровень гликозилированного гемоглобина, недостаток обучения, снижение остроты зрения, неадекватная обувь, пожилой возраст.
Патогенез СДС
Основные патогенетические звенья развития СДС представлены на схеме.
Как видно из приведенной схемы, диабетические изменения нижних конечностей часто являются результатом комбинации двух факторов риска или более.
В большом числе случаев центральную роль в развитии СДС играет диабетическая периферическая нейропатия.
Она вызывает снижение или потерю чувствительности нижних конечностей, приводящую к деформации стоп и изменению походки. У таких больных небольшая травма, вызванная, например, ношением неправильно подобранной обуви, хождением босиком или повреждением острыми предметами, может быть причиной развития хронической язвы. Потеря чувствительности, деформация нижних конечностей, ограничение подвижности суставов могут приводить к перераспределению биомеханической нагрузки на стопе. Стандартной реакцией на этот процесс является образование мозолей. В местах их появления при повреждении кожи возникают язвы, которым часто предшествуют подкожные кровоизлияния. Несмотря на это, больной продолжает ходить, что нарушает заживление язвенного процесса.
Диабетическая остеоартропатия, развивающаяся вместе с диабетической нейропатией, является одним из ее проявлений. Newman следующим образом классифицировал формы неинфекционных поражений костей и суставов при диабетической нейропатии: остеопороз, гиперостоз, остеолиз, собственно сустав Шарко, патологические переломы и спонтанные вывихи. На практике встречаются различные сочетания указанных форм у одного и того же пациента, что связано с общностью их патогенетических и реализующих факторов. Многие авторы предлагают объединить разновидности патологических изменений костей и суставов под термином «стопа Шарко». Большое значение имеет определение стадийности развития «стопы Шарко». Наличие у больного нейропатии может маскировать спонтанные переломы костей стопы, которые диагностируются лишь при рентгенологическом обследовании. Наибольшая эффективность терапевтического воздействия возможна на 1-й и 2-й стадиях.
Болезни периферических сосудов нижних конечностей в сочетании с «малой» травмой могут приводить к образованию болезненных, чисто ишемических язв. Однако при сочетании нейропатии и ишемии (нейро-ишемические язвы), симптомы могут отсутствовать, несмотря на тяжелую периферическую ишемию. Диабетическая микроангиопатия при этом часто не является первичной причиной образования язв. В то же время данных за специфическую диабетогенную природу поражения крупных сосудов нет. Но СД значительно ускоряет и утяжеляет атеросклеротический процесс, который связан с возрастом. Эти изменения наблюдаются не только при явном СД, но и при нарушении толерантности к глюкозе. Другие сердечно-сосудистые факторы риска, такие как гиперлипидемия и гипертония, способствуют манифестации диабета через инсулинорезистентность. У пациентов с хронической гипергликемией процессы образования атеросклеротической бляшки включают повреждение эндотелия, пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию из медии в интиму, накопление липидов и липопротеинов гладкомышечными клетками и макрофагами артериальной стенки, изменения соединительной ткани и системы свертывания крови, особенно тромбоцитарного звена. Морфологически атеросклеротические поражения при диабете не отличаются от таковых в общей популяции. Однако при СД они не только чаще встречаются и более выражены, но и имеют определенные особенности. Атеросклеротический процесс носит диффузный характер; имеется выраженная предрасположенность к поражению периферических артериальных сегментов, поэтому до возникновения перемежающейся хромоты у таких больных появляются боли в ногах при интенсивной физической нагрузке.
Диагностика ангиопатии Исследования, направленные на выявление изменений макрососудистого русла
1. Определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), отражающего степень снижения артериального кровотока. ЛПИ=РАГ/РПА, где РАГ - систолическое давление в артериях голени, РПА - систолическое давление в плечевой артерии. У пациентов с перемежающейся хромотой ЛПИ равен 0,8-0,5, у больных с выраженной ишемией систолическое давление в артериях голени составляет ниже 50 мм рт. ст. и ЛПИ менее 0,3. 2. Спектральный анализ допплеровского сигнала с магистральных артерий пораженной конечности с определением ЛПИ. 3. ЭКГ (ежегодно всем больным старше 30 лет). 4. Рентгеноконтрастная ангиография с обязательным контрастированием дистального артериального русла нижних конечностей. 5. Дуплексное сканирование магистральных артерий пораженной конечности. |
|
Методы оценки изменений микрогемодинамики нижней конечности
1. Определение чрескожного напряжения кислорода на стопе в первом межпальцевом промежутке при положении больного сидя и лежа (важно значение базального уровня кислорода и его ортостатический прирост).
2. Компьютерная видеокапилляроскопия.
3. Лазерная допплеровская флоуметрия.
На основании приведенных выше классификаций и результатов применения описанных методов обследования можно дать следующие примерные формулировки диагнозов.
СД типа 1, тяжелое течение, фаза декомпенсации. Диабетическая полинейропатия, дистальный тип, сенсомоторная форма. СДС, нейропатическая форма. Инфицированная язва подошвы левой стопы 2-й стадии. Диабетическая остеоартропатия 3-й стадии. |
|
|
СД типа 2, тяжелое течение, фаза субкомпенсации. Диабетическая полинейропатия, дистальный тип, сенсомоторная форма. СДС, смешанная форма с преобладанием ишемического компонента. Ишемия IV стадии (по Фонтейну). Язвенный дефект 4-й стадии, сухая гангрена I пальца правой стопы. |
СД типа 2, тяжелое течение, фаза декомпенсации. Диабетическая полинейропатия, дистальный тип, сенсорная форма. СДС, нейропатическая форма. Язвенный дефект подошвы правой стопы 2-й стадии. Состояние после ампутации большого пальца правой стопы (апрель 2000 г.). |
|
|
СД типа 2, тяжелое течение, фаза декомпенсации. СДС, 4-я стадия, ишемическая форма. Ишемия IV стадии (по Фонтейну). Язвенный дефект 4-й стадии, сухая гангрена пяточной области левой стопы. |
Основные принципы терапии СДС
Общее лечение |
|
Местное лечение |
|
I |
I |
||
|
|