Билет №1.

1. Уровни структурной организации организма. Клетка – элементарная единица организма, строение. Внеклеточные структуры: симпласт, синтиций, межклеточное вещество. Стр. 24-33.

2. Морфология и физиология желудка. Состав желудочного сока. Стр. 220-223.

3. Дистрофия, этиология и патогенез. Классификация.

Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Сущность дистрофий заключается в том, что в клетках или в межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.

Механизма развития дистрофий:

Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий при атеросклерозе. Извращенный синтез, при котором в клетках образуются анормальные, т.е. несвойственные этим клетками и тканям, вещества. Например, в клетках синтезируется белок амилоид. Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например, белки трансформируются в жиры или углеводы. Декомпозиция (фанероз). При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений. Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.

Классификация.

1. Белковые, жировые, углеводные, минеральные

2. Паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные

3. Общие и местные

4. Приобретенные и наследственные.

Билет №2.

1. Аорта, отделы. Брюшная аорта. Чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии, области кровоснабжения. Стр. 307, 319-325.

2. Женские половые органы. Яичники (расположение, внешнее и внутренне строение, функции). Маточные трубы. Стр. 278-284.

3. Этиология и патогенез жировых дистрофий печени, сердца, почек.

Обычно паренхиматозная жировая дистрофия развивается в сердце, печени, почках. Одной из основных причин этого вида дистрофии является гипоксия (кислородное голодание). К таким болезням относятся гипертоническая болезнь, хронические заболевания легких, приводящие к легочно-сердечной недостаточности.

В кардиомиоцитах, в гепатоцитах, в клетках эпителия почечных канальцев появляются вначале мелкие включения жира, затем они сливаются в капли, которые постепенно заполняют всю клетку, сдавливают внутриклеточные структуры и приводят к их гибели. органы становятся дряблыми, на разрезе – тусклые, глинистые; функция их резко снижается.

Билет №3.

1. Кость как орган, ее строение и химический состав. Классификация костей. Трубчатая кость, общий план строения. Рост костей в длину и ширину. Стр. 70-77, 68-70.

2. Вены нижних конечностей – поверхностные и глубокие. Стр. 341-343.

3. Стромально-сосудистые дистрофии. Этиология и патогенез.

Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. Мезенхимальные дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные. Белковые дистрофии: мукоидное набухание фибриноид, гиалиноз, амилоидоз. Причиной мукоидного набухания и фибриноида могут быть инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д. Сущность мукоидного набухания состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. Здесь накапливаются глюкозаминоглюканы, которые притягивают воду, набухает основное вещество и изменяет свои свойства. Этот вид дистрофии обратим. Мукоидное набухание сменяется фибриноидом. Основное вещество и коллагеновые волокна набухают и разрушаются. При фибриноидном некрозе капилляров почки перестают функционировать.