Билет №46

1. Жалобы больных с заболеванием суставов, анамнез заболевания, жизни. Осмотр и пальпация суставов.

Основные жалобы больных с заболеванием суставов.

Больные с заболеванием суставов жалуются на боли в суставах и позвоночнике, утреннюю скованность в движениях, ограничение движений в пораженном суставе, изменение формы сустава, шумовые эффекты при движении, лихорадочное состояние.

Большинство больных прежде всего отмечают боли в суставах и позвоночнике. Выраженные, постоянные боли, усиливающиеся по утрам, характерны для поражения суставов воспалительного характера, а боли при движении, ходьбе, физической нагрузке – для дегенеративного поражения сустава и позвоночника.

С поражением мелких суставов рук чаще начинается ревматоидный артрит, а с поражения крупных суставов – преимущественно деформирующий остеоартроз. Моноартрит верхних конечностей более характерен для гриппозного, постангинозного поражения, а моноартрит нижних конечностей – для болезни Бехтерева, болезни Рейтера. Полиартрит, особенно симметричный чаще наблюдается при ревматоидном артрите. Изолирование поражение грудного отдела позвоночника встречается, в основном, при межпозвонковом остеохондроз. Воспаление плечевых суставов у лиц среднего и старшего возраста чаще свидетельствует периартрите. Острое воспаление первого пальца стопы, голеностопного сустава у лиц среднего возраста указывают на подагру.

Поражение суставов воспалительного происхождения часто начинаются остро и подостро. При дегенеративном поражении болезнь развивается постепенно. Начало забеливания после острой инфекции, интоксикации, переохлаждении на фоне аллергии заставляют предположить артрит. После длительной травматизации, физического перенапряжения более вероятно возникновение периартрита, остеоартроза, меж позвонкового остеохондроза.

В происхождении боли могут играть определенную роль механические факторы, микроциркуляторные расстройства, обменные нарушения в костном остове сустава и воспалительные изменения в самом суставе.

Больные с заболеваниями суставов жалуются на утреннюю скованность, эти жалобы чаще отмечаются при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, подагре, деформирующем остеоартрозе. Больной отмечает, что после сна ему трудно сделать первые движения, например, пальцами кисти, которые кажутся «налитыми». Этот симптом наиболее выражен при ревматоидном артрите.

Больные также могут жаловаться на ограничение движений и припухлость суставов. Эти симптомы свидетельствуют о развитии воспалительных или дегенеративных явлений опорно-двигательном аппарате. Они подтверждаются и детализируются на этапе объективного исследования больного.

Более редкими являются жалобы на хруст, крепитацию, щелканье при движениях суставов. Эти шумовые симптомы чаще наблюдаются при остеоартрозе, запущенном артрите.

К жалобам общего характера можно отнести лихорадку, недомогание, слабость, которые свойственны воспалительной группе заболеваний в острой или подострой стадии.

Анамнез болезни.

Историю болезни следует восстанавливать возможно точнее, уделяя внимание в первую очередь тому, как начиналась болезнь – внезапно или постепенно. Острое начало наблюдается при ревматизме – спустя 1-2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции, ревматоидном артрите – спустя 2-4 недели после перенесенной инфекции. Медленно, постепенно развивается остеоартроз.

Необходимо выявить связь начала болезни с предшествующими инфекциями или другими провоцирующими факторами. При опросе больного необходимо особое внимание обратить на возможное наличие или перенесенные инфекционные болезни (дизентерия, сальмонеллез и др.), так как существует особая группа артритов или полиартритов, развивающихся после кишечных инфекций. Описаны полиартриты на фоне таких хронических инфекций, как тонзиллит, уретрит, простатит, колит, эндокринные нарушения. Поэтому данные анамнеза в этих случаях имеют важное значение для установления причины заболевания.

Начало развития некоторых заболеваний суставов связано с предшествующей травмой. Эта связь в первую очередь выявляется при остеоартрозе, ювенильном ревматоидном артрите.

Следует обращать внимание на связь заболеваний суставов с такими провоцирующими факторами, как психическая травма, переохлаждение, переутомление, роды инсоляция – состояния, резко изменяющие гормональный баланс.

Необходимо выявить: с каких пор длиться болезнь, какое лечение применялось, какова эффективность этого лечения.

Анамнез жизни.

Необходимо обратить внимание на условия труда и жизни больного (провоцирующие факторы – длительное проживание в сыром и холодном помещении, несоответствующая одежда, дефицитное или, наоборот, чрезмерное питание). Особое значение в развитии заболеваний суставов имеет работа в неблагоприятных микро- и макроклиматических условиях, к которым следует добавить неправильные, утомительные положения при выполнении работы, а также перенапряжение суставов, профессиональные микротравмы.

Из вредных привычек следует обратить внимание на употребление алкоголя, особенно в сочетании с обильной жирной пищей, как провоцирующий фактор в развитии острого подагрического приступа.

Большое значение имеет сбор данных о наследственности. Такие заболевания, как болезнь Бехтерева, псориатическая артропатия, подагра нередко передаються по наследству.

Осмотр и пальпация суставов.

Обязательно проводят пальпацию пораженного сустава. Этим приемом можно выявить болезненность суставной капсулы, наличие узелков вокруг сустава. Тщательно проводя пальпацию, можно точно установить, ограничивается ли поражение суставом или захватывает и мягкие ткани вокруг него, а в некоторых случаях исключить поражение сустава, несмотря на наличие болей при соответствующих движениях.

Узлы – четко очерченные, различной плотности и величины образования, залегающие в глубоких слоях дермы и подкожной клетчатке. Наиболее частый вариант – ревматоидные узелки, обнаруживаемые обычно в области олекранона у больных с ревматоидным артритом. Ревматические узелки – мелкие, плотные, безболезненные образования, располагающиеся небольшими группами над пораженными суставами, в затылочной области, на предплечьях и голенях. Подагрические узлы – отложения кристаллов мононатриевого урата в сухожилиях, хрящах, синовиальных оболочках, костной основе сустава. Наиболее часто они локализуются в области ушных раковин, локтей, реже коленных суставов, пальцев кистей и стоп.

Изучают активные и пассивные движения в суставах. Активные движения совершает сам больной произвольно. Пассивные движения в исследуемом суставе делает исследователь при полном мышечном расслаблении больного. С помощью обоих видов движений можно наиболее полно выявить все резервы двигательной функции сустава, наличие шумовых эффектов – хруста, крепитации, щелчков.

Суставы позвоночника исследуют в положении больного стоя и сидя. Производят внешний осмотр позвоночника с целью выявления аномалий, изучают болезненность с помощью ощупывания, поколачивания по остистым отросткам, начиная с 4 шейного позвонка и вниз до копчика. Полезной является пальпация боковых отделов позвоночника - по бокам от линии остистых отростков на толщину пальца. Выявление очаговой болезненности этой зоны косвенно свидетельствует о вовлечении в патологический процесс задних межпозвонковых суставов.

2. Сахарный диабет: причины, симптоматология, патогенез симптомов.

Сахарный диабет, по определению Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ, 1985), - состояние хронической гипергликемии, которое может развиться в результате воздействия многих генетических и экзогенных факторов, часто дополняющих друг друга. Этиология и патогенез. ИЗСД характеризуется выраженным дефицитом инсулина и тяжелым в силу этого течением заболевания. Эти особенности обусловлены значительным повреждением (-инсулярного аппарата поджелудочной железы в результате развития вирусного и (или) аутоиммунного инсулита. Возможность развития подобных инсулитов генетически детерминирована. Особенности иммунного ответа у группы людей с HLA B6, BW15, DP3, DP4 позволяют панкреатропным вирусам (краснухи, кори, паротита, Коксаки В4, цитомегаловируса и др.) проникнуть в поджелудочную железу и вызвать в ней изменения воспалительного, а затем и аутоиммунного характера. В генезе СД у детей играют роль как эндогенные факторы - генетическая предрасположенность (вероятна склонность к развитию аутоиммунитета), так и факторы внешней среды - чаще вирусная инфекция. При I типе диабета (инсулинзависимом) и при II типе (инсулиннезависимом) дефицит инсулина или недостаточная его эффективность являются причинами метаболических нарушений и энергетического дисбаланса. При этом нарушается утилизация глюкозы в инсулинзависимых тканях (печень, мышцы, жировая ткань), снижаются синтетические процессы и резко усиливается катаболизм белка, жира, гликогена, вследствие чего возникают гипергликемия, гиперлипидемия и повышается уровень аминокислот в крови. Нарушение гомеостаза глюкозы и метаболические нарушения у больных ИЗСД усугубляется еще и тем, что в патологический процесс вовлекается и печень. В физиологических условиях уровень инсулина в печени намного выше, чем в других тканях, так как вновь синтезированный инсулин через портальную систему в первую очередь попадает в печень, где способствует синтезу гликогена (около 2/3 глюкозы крови утилизируется печенью), препятствует распаду гликогена и тормозит процесс гликонеогенеза. После оказания соответствующего действия инсулин частично инактивируется, и в периферическую систему кровообращения попадает значительно меньшее количество инсулина. При дефиците инсулина нарушается депонирующая функция печени, в печеночной клетке истощаются запасы гликогена, она наполняется жиром, в ней усиленно идет образование глюкозы из аминокислот. Все это в еще большей степени повышает уровень гликемии и способствует кетогенезу. Глюкоза, накапливаясь в крови, превышает почечный порог и начинает выделяться с мочой, что вызывает повышение осмотического давления первичной мочи и препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах; это, в свою очередь, проявляется увеличением диуреза, глюкозурией. Высокая гипергликемия и глюкозурия приводят к выраженной клеточной дегитратации и клеточному дефициту электролитов (прежде всего калия), а затем и к общей дегидратации, т. е. гиповолемии со снижением тканевой и почечной перфузии. Вследствие обезвоживания клеток и потери электролитов развиваются такие симптомы, как жажда, сухость кожи и слизистых оболочек. Дефицит энергии, возникающий вследствие дефицита инсулина и обеднения гликогенного депо, приводит к мобилизации других источников энергии, каковым является жировая ткань. Усиливается липолиз и его следствие - потеря массы тела. Массовое поступление липидов в печень приводит к ее жировой инфильтрации. Печень увеличивается, растягивается глиссонова капсула, возникают боли в животе, нередко имитирующие приступ острого аппендицита. В условиях нарушенного углеводного обмена распадающиеся жиры не могут "сгореть" полностью, происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Кетоновые тела выводятся из организма легкими, почками, "сгорают" в цикле Кребса. Повышение концентрации кетоновых тел выше возможностей указанных механизмов их нейтрализации клинически проявляется запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, положительной реакцией мочи на ацетон, повышением уровня кетоновы

3. Экстрасистолия: разновидности, критерии на ЭКГ.

Экстрасистолы – это преждевременные сокращения сердца, вызванные импульсами из очага вне синусового узла (эктопического очага). Относятся к гетеротопным нарушениям ритма. По локализации очага различают предсердные и желудочковые экстрасистолы. Клинически проявляются чувством «толчков», «перебоев» в работе сердца. Пульс и тоны сердца неритмичные, нерегулярные. На электрокардиограмме различают:

• Предсердные экстрасистолы. Им предшествует деформированный зубец Р, комплекс QRS шириной не более 0,1 секунды, после него следует неполная компенсаторная пауза. Неполная компенсаторная пауза: расстояние от зубца R нормального комплекса до R экстрасистолы и от нее до следующего нормального R меньше, чем удвоенный нормальный интервал R-R.

• Желудочковые экстрасистолы. Им не предшествует зубец Р, комплекс QRS шириной более 0,1 секунды, дискордантное (т.е.разнонаправленное расположение зубцов R и Т, полная компенсаторная пауза. Под полной компенсаторной паузой понимают ситуацию, когда расстояние от зубца R нормального комплекса до зубца R экстрасиситолы и ло следующего R нормального комплекса больше, чем удвоенный нормальный интервал R-R.