1. Эрозия – неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки в границах эпителия. Эрозии образуется при некрозе участка слизистой оболочки. Причины: стрессовые ситуации, различные инфекционные заболевания, операции на головном мозге или другие объемные операции и др. Эрозии, как правило, множественны, локализуются преимущественно по малой кривизне тела и пилорического отдела желудка и реже – в 12-перстной кишке; имеют различную форму; размер их – от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Дно дефекта покрыто фибринозным налетом, края мягкие, ровные и не отличаются по виду от окружающей слизистой оболочке. Заживление эрозии – путем эпителизации (полная регенерация) за 3-4 дня без образования рубца, при неблагоприятном исходе – переход в острую язву.

2. Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки, проникающий до собственно мышечной пластинки слизистой оболочке и глубже. Причины: аналогичны таковым при эрозиях. Острые язвы чаще одиночны, округлой или овальной формы, на разрезе в виде пирамиды; их размер – от нескольких мм до нескольких см. Локализация -малая кривизна. Дно язвы покрыто фибринозным налетом; края ровные, не возвышаются над окружающей слизистой оболочкой и не отличаются от нее по цвету. Микроскопически: в краях язвы – слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс; после отторжения некротических масс на дне язвы – тромбированные или зияющие сосуды. Заживление – образование рубца за 7-14 дней (неполная регенерация), реже - неблагоприятный исход – переход в хроническую язву.

3. Хроническая язва – характерно выраженное воспаление и разрастание рубцовой (соединительной) ткани в области дна, стенок и краев язвы. Язва округлой или овальной , реже – линейной, щелевидной или неправильной формы, различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва), ровные, в проксимальном ее отделе – подрытые, в дистальном – пологие.

4. Морфология хроинческой язвы в период обострения:

В период обострения выделяют три слоя в дне язвы:

1) верхний слой – гнойно-некротическая зона,

2) средний слой – грануляционная ткань,

3) нижний слой – рубцовая ткань, проникающая в мышечную оболочку.

В период обострения размеры и глубина язвы увеличиваются.

В период ремиссии гнойно-некротическая зона уменьшается. Разрастается грануляционная ткань, которая созревает и превращается в грубо-волокнистую соединительную (рубцовую) ткань. Усиливаются процессы склероза в области дна и краев язвы. Дно язвы эхпителизируется. Рубцевание язвы не ведет к излечению от язвенной болезни, так как в любое время может быть обострение заболевания.

Осложнения язвенной болезни (по В.А Самсонову, 1975):

1. Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (развиваются при обострении заболевания).

2. Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка (развиваются в период ремиссии болезни).

3. Воспалительные – гастрит, дуоденит, перивисцерит (развиваются в период обострения).

4. Малигнизация (переход в рак) язвы.

5. Комбинированные осложнения.

Кровотечение – самое частое осложнение, развивается у 25-33% больных язвенной болезнью. Это аррозивное кровотечение, которое возникает в период обострения язвенной болезни. Язва 12-перстной кишки чаще осложняется кровотечением, чем язва желудка. Кровотечение провоцируется физическим перенапржением, травмой живота, различными стрессовыми ситуациями, приемом различных лекарственных препаратов (салицилаты, глюкокортикоиды). Характеритуется рвотой кровью, меленой, коллапсом или шоком. Смерть может наступить от острой постгеморрагической анемии или от геморрагического шока.

Перфорация – образование в период обострения болезни отверстия в стенке желудка и (или) 12-перстной кишки, которое сообщается с брюшной полостью, сальниковой сумкой, ретроперитонеальным пространством, с полыми органами с образованием свищей. Может развиваться перфорация с образованием инкапсулированных карманов. Перфорация язвы в брюшную полость приводит к диффузному гнойному перитониту, который может быть причиной смерти.

Пенетрация – распространение (выход) язвы в прилежащие органы или ткани. Чаще всего наблюдается пенетрация в малый сальник, поджелудочную железу (может привести к перевариванию органа), печень, печеночно-дуоденальную связку, в переднюю брюшную стенку (с образованием воспалительного опухолевидного инфильтрата).

Рубцовые стенозы характеризуются резким сужением входного и выходного отделов желудка за счет разрастания рубцовой (соединительной ткани) в период ремиссии болезни. Наиболее часто встречается пилородуоденальное стенозирование, что нарушает прохождение пищи и приводит к рвоте и потере воды организмом. Пилородуоденальный стеноз образуется вследствие деформации привратника и луковицы 12-перстной кишки, образующейся в результате рубцовых изменений стенки кишки и спаечного процесса при перигастрите и перидуодените. Процесс преогрессирует при каждом рецидиве язвенной болезни.

Воспалительные осложнения возникают в период обострения вокруг язвы. Перивисцерит заканчиватеся образованием спаек в брюшной полости, может привести к грубой деформации желудка и 12-перстной кишки. На фоне перивисцерита часто формируется пенетрация язвы в окружающие органы.

Малигнизация (переход в рак) язвы встречается только при язве желудка в 3-5%.

Комбинированные осложнения – сочетание нескольких осложнений (перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация).

АППЕНДИЦИТ

Определение. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка.

Клинико-анатомические формы аппендициа: острая и хроническая.

Морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

При простом и поверхностном аппендиците изменения обратимы, при деструктивном - не обратимы.

Острый простой аппендицит: характерны стаз в капиллярах и венулах, отек кровоизлияния, скопления сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедез. Эти изменения наиболее выражены в дистальном отделе аппендикса. В интрамуральной нервной системе – дистрофические изменения.

Острый поверхностный аппендицит. Макро: отросток набухший, его серозная оболочка – тусклая и полнокровная. Микро: фокусы гнойного воспаления слизистой оболочки (первичные аффекты), на вершине такого конусовидного фокуса, обращенного в просвет отростка, - поверхностные дефекты эпителия.

Эти стадии продолжаются в течение первых суток.

Флегмонозный аппендицит. Макро - отросток увеличен, серозная оболочка – тусклая и полнокровная, с фибринозным налетом; стенка отростка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной; брыжейка – отечна, гиперемирована. Микро – диффузная инфильтрация нейтрофилами.

Апостематозный аппендицит – на фоне диффузного гнойного воспаления отростка - множественные мелкие гнойнички (абсцессы).

Флегмонозно-язвенный аппендицит - на фоне диффузного гнойного воспаления отростка - изъязвления слизистой облолочки.

Гангренозный аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани аппендикса развивается некроз. Является вторичным, так как он развивается в результате перехода гнойного воспаления на окружающие ткани (периаппендицит), в том числе – на брыжейку отростка (мезентериолит), что приводит к тромбозу аппендикулярной артерии. Макро – отросток утолщен, черного цвета, его серозная оболочка покрыта грязно-зеленоватыми фибринозно-гнойными наложениями. Микро: обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах, изязвление слизистой оболочки.

Осложнения острого аппендицита:

1. перфорация (образование отверстия в стенке отростка),

2. разлитой гнойный перитонит,

3. “аппендикулярный инфильтрат” или абсцесса (развивается в результате местного распространения воспалительного процесса на периаппендикулярные ткани).

4. эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),

5. гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, пилефлебит, пилефлебитические абсцессы печени.

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

Осложнения хронического аппендицита:

1. водянка отростка (развивается при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка, при которой в просвете отростка накапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту).

2. мукоцеле (накопление в просвете кисты секрета желез – слизи).

3. миксоглобулез отростка (образование шаровидных структур - миксоглобул – в просвете отростка в результате его перистальтики).

4. псевдомиксома брюшины (процесс, напоминающий опухоль – миксому, развивается при прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость, когда возможна имплантация этих клеток на брюшине.

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей человека. По статистике заболеваемости рак желудка занимает первое место во многих странах, в частности, в скандинавских странах, в Японии, в Украине, в России и других странах СНГ. Вместе с тем, в США в последние двадцать лет произошло заметное снижение заболеваемости раком желудка. Аналогичная тенденция отмечена во Франции, Англии, Испании, Израиле и др. Многие специалисты считают, что это произошло благодаря улучшению условий хранения продовольствия с широким использованием холодильных установок, что позволило уменьшить потребность в консервантах. В этих странах снизилось потребление соли, соленых и копченых продуктов, повысилось употребление молочных продуктов, экологически чистых, свежих овощей и фруктов.

Высокая заболеваемость раком желудка в выше приведенных странах, за исключением Японии, по мнению многих авторов, обусловлена употреблением в пищу продуктов, содержащих нитраты. Из нитратов путем преобразования в желудке образуются нитрозамины. Прямое локальное действие нитрозаминов, как полагается, является одной из наиболее важных причин возникновения, как рака желудка, так и рака пищевода. Высокая заболеваемость раком желудка в Японии связана с потреблением больших количеств копченой рыбы (содержащей полициклические углеводы), а не благодаря высокому содержанию нитрозаминов в продуктах.

В настоящее время рак желудка стал выявляться чаще в молодом возрасте, в возрастных группах 40-50 лет. Наибольшую группу среди рака желудка составляют аденокарциномы и недифференцированные раки. Раки возникают, как правило, на фоне хронических воспалительных заболеваниях желудка.

К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого играет роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы. К предраковым гистологическим изменениям слизистой оболочки желудка относят неполную кишечную (толстокишечную) метаплазию и тяжелую дисплазию. Вместе с тем, некоторые авторы считают, что рак желудка может развиться и de novo, без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Фоновые изменения могут привести к предраковому процессу – тяжелой дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при которой происходит пролиферация (размножение) недифференцированных клеток, а дифференцировка (созревание) наступает поздно.

Классификация рака желудка.

По локализации рака:

1. пилорический (50%),

2. малой кривизны (27%) ,

3. кардиальный (15%),

4. большой кривизны,

5. фундальный,

6. тотальный.

По характеру роста и форме.

1. Рак с экзофитным ростом (опухоль при таком росте растет в просвет желудка):

• бляшковидный,

• полипозный,

• грибовидный,

• рак-язва (блюдцеобразный рак),

• язва-рак – возникает при малигнизации хронической язвы.

2. Рак с эндофитным ростом (опухоль растетет в толще стенки желудка):

• диффузный,

• инфильтративно-язвенный.

3. Смешанный рак (экзофитный и эндофитный рост).

Гистологические формы:

1. аденокарцинома (дифференцированная и малодифференцированная),

2. скирр (фиброзный рак),

3. перстневидноклеточный (слизистый рак),

4. солидный рак.

Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путем.

Особое значение имеют лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка, в лимфоузлы большого и малого сальника. Они появляются первыми и определяют объем и характер оперативного вмешательства.

К отдаленным лимфогенным метастазам относятся метастазы в лимфоузлы ворот печени (перипортальные), парапанкреатические и парааортальные. К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы:

«вирховские метастазы» — в надключичные лимфоузлы (чаще в левые) (ортоградные);

«крукенбергский рак яичников» — в оба яичника (ретроградные);

«шнитцлеровские метастазы» — в брюшину заднего дугласова пространства и лимфоузлы параректальной клетчатки (ретроградные).

Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину, хотя в последнюю они чаще бывают имплантационными при прорастании опухолью серозной оболочки стенки желудка.

Гематогенные метастазы в виде множественных узлов обнаруживаются в печени, легких, костях.

Имплантационные метастазы проявляются в виде множественных различной величины опухолевых узлов в париетальной и висцеральной брюшине, которые сопровождаются фибринозно-геморрагическим экссудатом.

Осложнения рака желудка:

1. кровотечение,

2. анемия (острая и хроническая),

3. перфорация и перитонит,

4. стеноз,

5. очаговая пневмония,

6. кишечная непроходимость,

7. механическая желтуха,

8. кахексия.