Нарушения саливации

Различают гипосаливацию и гиперсаливацию.

• Гипосаливация (гипосиалия), вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта. + Наиболее частые причины гипосаливации. - Поражение слюнных желёз (например, при их воспалении, разрушении растущей опухолевой тканью, хирургическим удалением, атрофии паренхимы, воздействии на неё токсинов или проникающей радиации). - Сдавление протоков слюнных желёз извне и/или закрытие их изнутри (опухолью окружающих тканей, отёчной жидкостью, рубцовой тканью, камнем, густым секретом). - Значительная и длительная гипогидратация организма (приводит к уменьшению жидкой части слюны). - Нарушения нейрогуморальной регуляции процесса образования слюны (например, при поражении нейронов гипоталамуса, коры, а также нервных стволов, иннервирующих железы, при гипертиреоидных состояниях).

+ Последствия гипосаливации. - Недостаточное смачивание и набухание пищевого комка. - Затруднения пережёвывания и глотания пищи в результате её недостаточного увлажнения и сухости слизистой рта (ксеростомия). - Частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов. Это обусловлено дефицитом лизоцима и других бактерицидных веществ в малом количестве слюны и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи. - Недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне. Однако это компенсируется амилазами кишечника и к существенным нарушениям переваривания пищи в целом не приводит.

• Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость. - Наиболее частые причины: активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы (например, при повышении возбудимости нейронов блуждающего нерва под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах), острые стоматиты и гингивиты, интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных), инфП в полости рта, глистные инвазии.

+ Последствия гипосаливации. - Разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую активность желудочного сока, бактериостатическую и бактерицидную его способность. - Ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. - Гипогидратация организма при сплёвывании избытка слюны или стека-нии её изо рта у тяжелобольных пациентов.

Нарушения пережёвывания пищи

- Основные причины: заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, пародонтиты, пародонтоз и др.), сопровождающиеся болевыми ощущениями; недостаток или отсутствие зубов, патология суставно-мышечного аппарата нижней челюсти (например, переломы костей, атрофия мышц, их гипертонус), привычное недостаточное пережёвывание пищи (например, при еде «на ходу», во время чтения и др.). - Возможные последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережёванной пищей, нарушение желудочной секреции и моторики.

К расстройствам глотания и движения пищи по пищеводу относятся дисфагии, афагия (от гр. dys — расстройство, phagein — поедать) и различные дисфункции пищевода.

Дисфагии и афагии

• Дисфагии — состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку, гортань и верхние дыхательные пути. • Афагия — состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания твёрдой пищи и жидкости.

Наиболее частые причины дисфагии.

• Сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов, изъязвлений слизистой оболочки, повреждений или переломов костей черепа и др.). • Патология суставов нижней челюсти и/или жевательных мышц (например, артрозы, артриты, а также спазмы, гипертонус или гипотонус жевательных мышц, их парезы и параличи). • Поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей (наиболее часто при нарушении мозгового кровообращения). • Нарушение афферентной и эфферентной иннервации жевательных мышц (например, при повреждении и/или воспалении ветвей блуждающего, тройничного, языкоглоточного нервов). • Патологические процессы в глотке и пищеводе (например, рубцы, новообразования, язвы). • Психические расстройства (например, афагия при истерическом эпизоде или сильном стрессе).

Последствия дисфагии и афагии.

• Нарушения поступления пищи в желудок и (в связи с этим) расстройства пищеварения и питания. • Аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса лёгкого. • Асфиксия (при попадании большого количества пищи в дыхательные пути, например, у злоупотребляющих алкоголем или при выходе из наркоза).

Дисфункции пищевода

Дисфункции пищевода характеризуются затруднением движения пищи по пищеводу, её прохождения в желудок и забросом содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Наиболее часто дисфункции пищевода развиваются на уровнях верхнего и нижнего его сфинктеров.

• Верхний пищеводный сфинктер и тело пищевода. + Причины дисфункции пищевода. - Нейрогенные расстройства регуляции моторики пищевода (например, при энцефалитах, дистрофических и деструктивных изменениях нейронов блуждающего нерва и интрамуральных пищеводных сплетений, при психических расстройствах, в условиях патологического стресса). При этом вагусные влияния усиливают перистальтику пищевода, а интрамуральные сплетения могут как активировать (через холинергические мускариновые m2-рецепторы), так и тормозить (через никотиновые и мускариновые m1-рецепторы) сокращение продольных и циркулярных слоев мышц пищевода. - Гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода. Они заключаются в избыточных эффектах VIP и оксида азота. - Склеротические изменения в стенке пищевода (например, после химических или термических ожогов, при дерматомиозите или генерализованной склеродермии, после заживления язв и обширных эрозий). - Спазм стенки пищевода (например, локальный или диффузный эзофа-госпазм при невротических состояниях или проглатывании большого куска твёрдой пищи).

+ Последствия дисфункции пищевода. К числу основных двигательных расстройств тела пищевода относят ахалазию и диффузный спазм пищевода. - Ахалазия — состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стенки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением сфинктера. - Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера.

• Нижняя часть пищевода и нижний сфинктер пищевода. + Причины. - Нарушение холинергической иннервации стенки пищевода (например, при энцефалитах или невритах с поражением тел нейронов и нервных стволов блуждающего нерва и интрамуральных сплетений). - Снижение или усиление эффектов БАВ, регулирующих тонус мышц пищевода (повышающих тонус: мотилина, гастрина, вещества Р и др., снижающих тонус: серотонина, секретина, VIP, соматостатина, дофамина, оксида азота).

+ Последствия. - Ахалазия кардиального отдела пищевода — состояние, характеризующееся нарушением расслабления нижнего сфинктера пищевода во время процесса глотания. Проявления: пищеводная дисфагия (заключается в замедлении движения пищи по пищеводу после её проглатывания и задержке её эвакуации в желудок), ощущение тяжести и болей в грудной клетке, снижение массы тела (вследствие нарушения поступления пищи в желудок и кишечник).

+ Гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс содержимого желудка в пищевод. Частое повторение и длительное сохранение рефлюкса обозначают как гастроэзофагеальный рефлюксный синдром (или болезнь). Для этого состояния характерны следующие симптомы: - Отрыжка — неконтролируемое выделение газов и/или пищи (малого количества) из желудка в пищевод и ротовую полость. - Срыгивание (регургитация) — непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта и носовые ходы. Наблюдается у новорождённых детей и при ахалазии у взрослых. - Изжога — неприятное субъективное ощущение жжения в эпигастральной области. Является результатом заброса кислого содержимого желудка в пищевод.

В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.

Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рисунке.

В целом указанные нарушения обусловливают несоответствие динамики и/или уровня секреции различных компонентов желудочного сока текущим реальным потребностям в них.

• Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока. В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический. - Тормозной тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока. - Возбудимый тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока. - Инертный тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока. - Астенический тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока. - Хаотический тип секреции желудочного сока. Характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (нескольких месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено.

• Виды расстройств желудочной секреции. К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия. + Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности. - Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов). - Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.

+ Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности. Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).

+ Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.

Язвенная болезнь является результатом действия множества взаимопотенцирующих этиологических факторов. Наиболее значимые факторы риска приведены на рисунке.

• Социальные (нейро- и психогенные) факторы язвенной болезни. - Длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий (для данного конкретного человека) темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ (стимулируя его секреторную и моторную активность). - Курение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов (обеспечивающих быструю нейтрализацию соляной кислоты); ускорение транспорта содержимого желудка с низким рН в двенадцатиперстную кишку; гиперсекрецию пепсиногена; снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого, содержащего жёлчь, в желудок. - Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер.

• Алиментарные факторы язвенной болезни. - Повышающие пептическую активность желудочного сока (например, частое употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту). - Неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи). - Частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, жидкостей с большим содержанием углекислого газа, крепкого кофе).

• Физиологические факторы язвенной болезни. - Желудочная кислотность имеет существенное значение; однако у большинства больных находят нормо- или гипоацидность, связанную с увеличением обратной диффузии ионов водорода (Н+) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, отличается повышенной кислотностью. - Гастрин. При дуоденальной язве концентрация гастрина в крови натощак находится в пределах нормы и возрастает после приёма пищи. У больных с язвой желудка содержание гастрина повышено как натощак, так и после еды. - Рефлюкс жёлчи в желудок имеет важное значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздражённой слизистой оболочкой и повреждать её.

• Генетические факторы язвенной болезни. - У ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз. - Известна ассоциация болезни с группой крови 0(1) — вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30—40%. - Наблюдается ассоциация заболевания с некоторыми гаплотипами системы HLA (В12, В5, Bw35).

+ Известны менделирующие заболевания, повышающие риск развития язвенной болезни желудка. - Семейный полиэндокринный аденоматоз типа I часто сопровождается развитием гастринсекретирующих опухолей. - Ревматоидный артрит повышает риск возникновения симптоматических язв желудка, что объясняют ульцерогенным эффектом НПВС. - Хронические обструктивные заболевания лёгких (в том числе генетически обусловленные).

• Инфекция. Бесспорна этиологическая роль Я. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60—70% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки — активация факторов агрессии.

Общие звенья патогенеза язвенной болезни

Один из вариантов вероятной последовательности цепи причинно-следственных патогенных явлений при развитии язвенной болезни желудка представлен на рисунке.

Проявления язвенной болезни желудка

• Боль в эпигастральной области. - При язвах кардиальной области и задней стенки желудка появляется сразу после приёма пищи, локализуется за грудиной, может иррадиировать в левое плечо. - При язвах малой кривизны возникает через 15—60 мин после еды.

• Диспептические явления — отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры. • Астеновегетативные проявления в виде снижения работоспособности, слабости, тахикардии, артериальной гипотензии. • Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигаст-рия. • Язвы, индуцированные приёмом НПВС, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать перфорацией или кровотечением.