Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Этиология и патогенез язвенной болезни. Согласно учению И. П. Павлова, в возникновении язвенной болезни главное значение имеет нарушение функции коры головного мозга. Длительные психические переживания отрицательного характера, постоянное перенапряжение психики (высшей нервной деятельности) , переутомление, психическая травма, контузия и сотрясение головного мозга играют большую роль в возникновении язвенной болезни.
Перевозбуждение высших нервных центров (коры головного мозга), утомление и истощение корковых клеток ослабляет тормозную деятельность больших полушарий, и в подкорковых и вегетативных центрах, освобожденных от тормозного влияния коры головного мозга, возникают очаги возбуждения. Это в свою очередь вызывает повышенную возбудимость вегетативной нервной системы, вследствие чего образуются спазмы кровеносных сосудов и гладкой мускулатуры различных отделов желудка или двенадцатиперстной кишки. Эти спазмы ведут к местному малокровию (ишемии) стенки желудка, что в свою очередь понижает ее устойчивость в отношении воздействия желудочного сока, который мог бы переварить стенку желудка, если бы здоровая слизистая оболочка не обладала способностью противостоять ее переваривающему действию. При расстройстве функции вегетативной нервной системы нарушается трофика, (питание) клеток и тканей. При ослаблении питания стенки желудка защитные свойства слизистой оболочки уменьшаются, и кислое содержимое желудка начинает переваривать, «разъедать» слизистую оболочку, в результате чего образуется язва.
Отсюда понятно, что повышенная кислотность желудочного содержимого и особенно хронический гиперацидный гастрит способствуют возникновению язвенной болезни.
Большое значение в образовании язвы имеют всевозможные механические и химические раздражители слизистой желудка, о чем говорилось в главе о гастритах: нерегулярное питание, грубая пища, богатая пряностями, слишком горячая или слишком холодная еда, алкоголь и т. д.
Иногда язва желудка возникает у ослабленных, малокровных людей.
Особое значение имеет курение, так как никотин является сосудистым ядом, вызывающим спазм кровеносных сосудов.
Некоторое значение в возникновении язвы имеет и наследственное предрасположение к данной болезни. Заболевания язвенной болезнью у членов одной семьи можно объяснить одинаковым характером питания, неустойчивой нервной системой.
Закупорка или сужение кровеносных сосудов желудка при эмболии, тромбозе или склерозе также предрасполагают к возникновению язвы.
Патологическая анатомия. Язвенная болезнь проявляется наличием хронической язвы. Принято принимать последовательность развития язвы от эрозии слизистой - острой язвы - к хронической язве, как морфологические стадии язвенной болезни.
Эрозия - поверхностный дефект эпителия слизистой желудка, не выходящий глубже мышечной пластинки слизистой оболочки. Возникают остро, визуально небольшие, развиваются в итоге некроза участка слизистой. Под микроскопом на дне эрозии виден солянокислый гематин и лейкоциты. Чаще всего эрозии эпителизируются. При язвенной болезни процесс эпителизации эрозий нарушен и происходит прогрессирование и переход деструкции на более глубокие слои - образуется острая язва. Как правило они имеют неправильную форму, мягкие края. После очищения от некротических масс появляется дно язвы представленное мышечными волокнами и прокрашенное солянокислым гематином в черный цвет. Язва приобретает воронкообразную форму. Самая частая локализация острых язв малая кривизна пилорического и антрального отделов. Далее язвенная болезнь переходит в хроническую фазу. при этом остается одна, реже несколько (до 3) овальной формы язв, размером от нескольких миллиметров до 7 см в диаметре. Язва может достигать наружной оболочки желудка. Дно хронической язвы шероховатое или гладкое, края приподняты, плотные, многослойные. При этом край, обращенный к телу желудка, подрыт, а со стороны привратника, - пологий.
Микроскопическая картина хронической язвы различна в зависимости от стадии заболевания. При исследовании во время ремиссии в дне язвы видно вытестение мышечной оболочки желудка рубцовой тканью на ту или иную глубину. Сосуды среди рубцовой ткани единичные, склерозированные, суженные вплоть до облитерации просвета. Нервные волокна также редкие, напоминают ампутационные невромы. Если язва не крупная, в период ремиссии ее поверхность чаще всего покрыта слизистой оболочкой. По периферии развивается хронический гастрит с явлениями гиперплазии слизистой.
В период обострения дно язвы кардинально отличается от выше описанных изменений. В области ее дна и краев появляется широкая зона некроза, прикрытая фибринозно-гнойным отделяемым и возлежащая на грануляционной ткани с обширной сосудистой сетью и обилием полиморфно-ядерных лейкоцитов. Грубоволокнистая рубцовая ткань располагается глубже всех описанных слоев. Кроме экссудативно-некротических именений дна язвы об обострении свидетельствуют фибриноидные изменения стенок сосудов, часто тромбированных, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы.